Вазодилатирующее средство что это такое?

СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ СРЕДСТВА

Сосудорасширяющие средства — лекарственные средства, вызывающие расширение кровеносных сосудов.

Общепринятой классификации Сосудорасширяющих средств нет. По принципу действия различают нейротропные, миотропные Сосудорасширяющие средства, антагонисты кальция и Сосудорасширяющие средства, влияющие на гуморальную регуляцию сосудистого тонуса.

К нейротропным Сосудорасширяющим средствам относят препараты, влияющие на эфферентную иннервацию сосудов. В эту группу включают прежде всего препараты, обладающие антиадренергическими свойствами, т. е. угнетающие адренергическую иннервацию сосудов. К их числу относятся альфа-адреноблокаторы, альфа- и бета-адреноблокаторы, симпатолитики и другие вещества, влияющие на различные звенья симпатической иннервации. альфа-Адреноблокаторы — празозин, фентоламин (см.), тропафен (см.) и др.— вызывают вазодилатацию вследствие блокады альфа-адренорецепторов сосудов. Они не только подавляют адренергическую иннервацию, но и предупреждают гуморальные адренергические влияния на сосуды. Особый интерес представляет празозин (син. минипресс), являющийся селективным альфа-1-адреноблокатором. В отличие от фентоламина и тропафена он блокирует только постсинаптические агадренорецепторы и не влияет на пресинаптические альфа-2-адренорецепторы. В связи с этим сосудорасширяющий эффект празозина не сопровождается усилением выброса норадреналина из окончаний адренергических нервов, а возникающая на фоне его действия рефлекторная тахикардия носит умеренный характер.

К альфа- и бета-адреноблокаторам относится лабеталол (син. трандат), к-рый одновременно блокирует как α-, так и β-адренорецепторы и вследствие этого обладает рядом преимуществ перед α-адреноблокаторами. При его применении, напр., не возникает компенсаторной тахикардии в ответ на расширение сосудов, т. к. препарат блокирует β-адренорецепторы сердца. Кроме того, в связи с наличием β-адреноблокирующей активности лабеталол обладает более выраженным гипотензивным действием.

Расширение периферических сосудов наблюдается также при длительном применении пропранолола (см.) и других β-адреноблокаторов, хотя в начале лечения ими общее сосудистое сопротивление может несколько повышаться. Понижение сосудистого сопротивления при применении β-адреноблокаторов расценивают как компенсаторную реакцию в ответ на вызываемое ими уменьшение сердечного выброса. Кроме того, эти препараты снижают секрецию ренина, а нек-рые из них оказывают угнетающее влияние на вазомоторные центры.

Кроме адреноблокаторов, сосудорасширяющий эффект вызывают препараты, влияющие на другие звенья адренергической иннервации. К их числу относятся симпатолитические средства (см.), действующие на окончания постганглионарных симпатических (адренергических) волокон, ганглиоблокирующие средства (см.), нарушающие передачу импульсов в вегетативных (и в т. ч. симпатических) ганглиях, и вещества, понижающие активность вазомоторных центров, напр, катапресан (см.), метилдофа (см.).

К препаратам, сосудорасширяющий эффект к-рых определенным образом связан с антиадренергическим действием, условно могут быть отнесены мочегонные средства (см.), вызывающие умеренную вазодилатацию в основном при артериальной гипертензии. Механизм их сосудорасширяющего эффекта связан, по-видимому, с тем, что они уменьшают содержание ионов натрия и воды в стенках сосудов (гл. обр. артериол) и вследствие этого понижают чувствительность последних к вазоконстрикторному действию катехоламинов.

Кроме антиадренергических веществ, вазодилатацию вызывают лекарственные средства, стимулирующие нек-рые типы рецепторов сосудистой стенки. К ним относятся, напр., β2-адреномиметики баметан (см. Баметансульфат) и изоксуприн, возбуждающие β2-адренорецепторы сосудов. Дофамин (допамин), стимулируя дофаминовые рецепторы, вызывает расширение гл. обр. мозговых, мезентериальных, почечных и коронарных сосудов. Дофамин возбуждает также β-адренорецепторы миокарда и в связи с этим вызывает кардиотонический эффект. Благодаря сочетанию указанных свойств дофамин оказывает выраженное лечебное действие при различных видах шока, включая кардиогенный шок. В высоких дозах дофамин стимулирует α-адренорецепторы сосудистой стенки и поэтому может вызывать сужение сосудов. Свойствами С. с. обладают также м-холиномиметики, м- и н-холиномиметики (см. Холиномиметические вещества) и антихолинэстеразные средства (см.), сосудорасширяющий эффект к-рых обусловлен возбуждением м-холинорецепторов сосудов. В отличие от веществ с антиадренергическим действием перечисленные лекарственные средства не нашли широкого применения в качестве сосудорасширяющих средств.

Миотропные Сосудорасширяющие средства действуют непосредственно на гладкие мышцы сосудистой стенки и вызывают их расслабление (см. Спазмолитические средства). К этой группе С. с. относятся лекарственные средства из разных классов хим. соединений: нитриты и нитраты — нитроглицерин (см.), эринит (см.), нитросорбид (см.) и др.; пурины и пиримидины — эуфиллин (см.), ксантинола никотинат (см.) и др.; производные изохинолина — папаверин (см.), но-шпа (см.); производное имидазола — дибазол (см.).

К Сосудорасширяющим средствам миотропного действия относят также магния сульфат, апрессин (см.), диазоксид, миноксидил, натрия нитропруссид. В зависимости от преимущественного влияния на артериальные или венозные сосуды среди С. с. миотропного действия различают так наз. артериолярные и артериолярно-венозные вазодилататоры. К артериолярным вазодилататорам относят апрессин, диазоксид и миноксидил. Они понижают общее периферическое сопротивление, действуя преимущественно на артериолы. Диазоксид отличается высокой активностью и быстрым развитием эффекта, однако его действие в полной мере проявляется лишь при внутривенном введении. При приеме внутрь он значительно менее активен, в связи с чем его применяют гл. обр. внутривенно для купирования гипертонических кризов. Миноксидил по активности превосходит диазоксид и в отличие от него эффективен при приеме внутрь. Действует продолжительно (24 часа и более), т. к. избирательно накапливается в сосудистой стенке. Миноксидил нередко оказывается эффективным в тех случаях, когда другие препараты не дают желаемого эффекта, напр, при злокачественной гипертензии.

К артериолярно-венозным вазодилататорам относятся нитриты и нитраты, а также натрия нитропруссид, являющийся наиболее активным миотропным С. с. Он эффективен только при внутривенном введении и действует непродолжительно, в связи с чем его используют гл. обр. для купирования гипертонических кризов, назначая внутривенно (капельно).

Среди С. с. миотропного действия выделяют препараты, оказывающие преимущественное влияние на тонус коронарных сосудов сердца, так наз. миотропные коронарорасширяю-щие средства, напр, дипиридамол, карбокромен, дифрил, лидофлазин и др. На тонус сосудов большого круга кровообращения и общее АД (см. Кровообращение) эти препараты влияют незначительно.

К С. с. из группы антагонистов кальция относятся верапамил (см.), нифедипин, дилтиазем и др. Механизм сосудорасширяющего действия этих препаратов связывают с блокадой кальциевых каналов, что приводит к затруднению проникновения ионов кальция внутрь клетки и расслаблению гладкой мускулатуры. Из числа антагонистов кальция в мед. практике широко используются верапамил и нифедипин, к-рые применяют в основном как антиангинальные средства (см.).

Для применения в качестве Сосудорасширяющих средств предложены также лекарственные препараты, сосудорасширяющее действие к-рых связано с устранением влияния на сосуды прессорных либо с «имитацией» действия депрессорных биологически активных эндогенных веществ. К числу С. с., препятствующих действию эндогенных прессорных веществ, относят антагонисты ангиотензина. Эти лекарственные средства оказывают выраженный сосудорасширяющий эффект гл. обр. в условиях повышенного содержания ангиотензина II (напр., при реноваскулярной гипертензии). По механизму действия среди антагонистов ангиотензина выделяют блокаторы ангиотензиновых рецепторов (саралазин) и ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента, препятствующие образованию ангиотензина II из ангиотензина I (каптоприл). Широкое использование саралазина ограничивается необходимостью вводить его внутривенно капельно. Каптоприл предложен для систематического лечения артериальной гипертензии, обусловленной повышенным образованием ангиотензина II.

Выраженным сосудорасширяющим действием обладают нек-рые эндогенные вещества из группы простагландинов (см.), напр, простагландины Е2, Д2 и простациклин. Использование простациклина в качестве С. с. ограничено в связи с непродолжительностью его эффекта. Относительно большей длительностью действия обладает карбациклин, близкий по хим. структуре к простациклину.

В зависимости от особенностей действия С. с. применяют в мед. практике с различными целями, напр, при артериальной гипертензии, стенокардии, заболеваниях периферических сосудов, острой и хронической сердечной недостаточности.

При лечении артериальной гипертензии используют С. с. различных групп. Для систематического лечения применяют препараты, эффективные при приеме внутрь и обладающие достаточной продолжительностью действия, напр, адреноблокаторы, диуретики, симпатолитики и вещества, понижающие тонус вазомоторных центров. Из группы С. с. миотропного действия с той же целью используют дибазол, апрессин, миноксидил. Для купирования гипертонических кризов применяют С. с., характеризующиеся быстрым развитием эффекта, напр, диазоксид, натрия нитропруссид, ганглиоблокаторы, альфа-адреноблокаторы. При терапии артериальной гипертензии предпочтение отдают С. с., вызывающим преимущественное расширение артериальных сосудов, т. к. препараты с выраженным влиянием на тонус вен могут вызывать ортостатическую гипотензию.

В качестве антиангинальных средств используют нитраты и нитриты, антагонисты кальция и миотропные коронарорасширяющие средства. При заболеваниях периферических сосудов (болезни Рейно, облитерирующем эндартериите и др.) применяют ганглиоблокаторы, альфа-адреноблокаторы, нек-рые миотропные средства.

При сердечной недостаточности — альфа-адреноблокаторы, нитроглицерин (сублингвально и внутривенно), натрия нитропруссид. Целесообразность назначения этих Сосудорасширяющих средств при сердечной недостаточности обусловлена тем, что они, вызывая дилатацию вен и артерий, способствуют уменьшению нагрузки на сердце и тем самым снижают его энергетические затраты. С. с. используют также при отеке легких и нек-рых формах кардиогенного шока.

Библиография: Машковский М. Д. Лекарственные средства, ч. 1, с. 377 и др., М., 1977; Cardiovascular pharmacology, ed. by M. J. Antonaccio, N. Y., 1977; The pharmacological basis of therapeutics, ed. by A. G. Gilman a. o., N. Y., 1980; Van Zwieten P. A. Vasodilator drugs, Progr. Pharmacol., v. 3, p. 69, 1980.

Комбинированная терапия больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией

Продолжение. Начало см.: «Лечащий Врач», № 1, 2007 г. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Ингибиторы АПФ являются эффективными и безопасными средствами. Помимо снижения АД, препараты оказывают благоприятные эффекты, препятствуя появл

Продолжение. Начало см.: «Лечащий Врач», № 1, 2007 г.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Ингибиторы АПФ являются эффективными и безопасными средствами. Помимо снижения АД, препараты оказывают благоприятные эффекты, препятствуя появлению и прогрессированию сердечно-сосудистых осложнений, эффективно снижают смертность больных сердечной недостаточностью. Их рекомендуется назначать при левожелудочковой дисфункции, перенесенном инфаркте миокарда, диабетической нефропатии.

В таблице 1 представлены основные ингибиторы АПФ, их средние дозы и кратность приема.

Читайте также  Как не раскачать квадрицепс девушке?
Таблица 1. Ингибиторы АПФ, применяющиеся у больных ИБС с артериальной гипертензией

Дозу ингибитора АПФ и кратность его приема в течение суток подбирают таким образом, чтобы обеспечить 24-часовой контроль за уровнем артериального давления (АД) и в то же время не допустить чрезмерного снижения АД при максимальном действии препарата. Для этого необходимо измерять АД на максимуме действия данного препарата и в конце междозового интервала (обычно через 24 ч после приема ингибитора АПФ длительного действия).

Имеются данные о дополнительных кардиопротекторных свойствах ингибиторов АПФ у группы больных ишемической болезнью сердца (ИБС) с артериальной гипертензией (АГ), которые нельзя объяснить только снижением АД. Было показано, что ингибиторы АПФ влияют на основные патологические процессы, лежащие в основе коронарной болезни сердца — вазоконстрикцию, структурные изменения в сосудистой стенке, ремоделирование левого желудочка (ЛЖ), формирование тромба. Протекторное влияние ингибиторов АПФ в отношении развития атеросклероза, по-видимому, обусловлено сложным механизмом их действия: снижением уровня ангиотензина II и повышением продукции оксида азота, а также улучшением функции эндотелия сосудов. Одним из механизмов антиишемического действия ингибиторов АПФ является и артериовенозная периферическая вазодилатация, устраняющая гемодинамическую перегрузку сердца (как заполнением, так и сопротивлением) и снижение давления в желудочках [6, 20]. Кроме того, препараты оказывают прямое положительное действие на коронарный кровоток, уменьшая вазопрессорные симпатико-адреналовые эффекты, потенцируя эффекты нитратов (часто назначаемые больным стенокардией) и устраняя толерантность к ним, а также оказывая непосредственное вазодилатирующее действие на коронарные сосуды.

Некоторые препараты ингибиторов АПФ (Моноприл) оказывают благоприятное влияние на суточный профиль АД, обеспечивая стабильный на протяжении суток уровень гемодинамики, снижение постнагрузки на ЛЖ. Возможно, именно эта особенность антигипертензивного эффекта и определяет способность моноприла избирательно устранять эпизоды ночной ишемии миокарда [16].

Антиишемический эффект ингибиторов АПФ был продемонстрирован в исследовании SOLVD [17] при применении эналаприла (снижение риска инфаркта миокарда составило 23%, p

  1. Рекомендации Европейского общества гипертонии и Европейского общества кардиологии по ведению пациентов с артериальной гипертонией, 2003.
  2. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертонии. Российские рекомендации (второй пересмотр). Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. М., 2004. 19 с.
  3. Чазова И. Е., Ощепкова Е. В., Чихладзе Н. М. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертонии: пособие для практикующих врачей. М., 2003.
  4. Yusuf S., Peto R., Lewis J. et al. Beta blockade during and after myocardial infarction: an overview of the randomized trials// Prog Cardiovasc Dis. 1985; 25: 335–371.
  5. Документ о соглашении экспертов по блокаторам β-адренергических рецепторов. Рабочая группа Европейского общества кардиологов по бета-блокаторам// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. № 1. С. 99–124.
  6. Guidelines on the management of stable angina pectoris — executive summary. The Task Force on the Management of stable angina pectoris of the European Society of Cardiology (Fox K. et al.)// Eur Heart J. 2006; 27: 1341–1381.
  7. Lindholm L. H., Carlberg B., Samuelsson O. Should beta blockers remain first choice in the treatment of primary hypertension? A meta-analysis// Lancet. 2005; 366: 1545–1553.
  8. Pepine C., Handberg E. M., Cooper-deHoff R. M. et al. A calcium antagonist vs non-calcium antagonist hypertension treatment strategy for patients with coronary artery disease. The International Verapamil-Trandolapril Study (INVEST): a randomized controlled trial// JAMA. 2003; 290: 2805–2816.
  9. Staessen J. A., Fagard R., Thijs L. et al. Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial investigators. Randomised double-blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension// Lancet. 1997; 350: 757–764.
  10. Карпов Ю. А. Применение антагонистов кальция у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца: современное состояние вопроса// Кардиология. 2000. № 10. С. 52–55.
  11. Белоусов Ю. Б., Леонова М. В. Антагонисты кальция пролонгированного действия и сердечно-сосудистая заболеваемость: новые данные доказательной медицины// Кардиология. 2001. № 4. С. 87–93.
  12. Pitt B., Byington R. P., Furberg C. D. et al. Effect of amlodipine on progression of atherosclerosis and occurence of clinical events// Circulation. 2000; 102: 1503–1510.
  13. Nissen S. E., Tuzcu E. M., Libby P. et al. Effect of antihypertensive agents on cardiovascular events in patients with coronary disease and normal blood pressure: the CAMELOT study: a randomized controlled trial// JAMA. 2004; 292: 2217–2225.
  14. Кобалава Ж. Д., Котовская Ю. В. Антигипертензивная терапия и ишемическая болезнь сердца: клиническое и практическое значение исследования CAMELOT// Сердце. 2005. Т. 4. № 5. С. 287–293.
  15. Кобалава Ж. Д., Моисеев В. С. Новое в последних международных рекомендациях по артериальной гипертонии// Клиническая фармакология и терапия. 2004. № 13 (3). С. 10–18.
  16. Смирнов А. А., Надеева О. И., Уваров А. В, Ужегов К. С. Применение фозиноприла при лечении рефрактерной стенокардии у лиц пожилого возраста// Клин. Медицина. 1999. № 10. С. 35–38.
  17. The SOLVD Investigations. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive cardiac failure. N Enl J Med. 1991; 325: 293–302.
  18. Шальнова С. А., Деев А. Д., Вихирева О. В. и др. Распространенность артериальной гипертонии в России. Информированность, лечение, контроль// Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001. № 2. С. 3–7.
  19. Waeber B. Treatment strategy to control blood pressure optimally in hypertensive patients// Blood Pressure. 2001; 10: 62–73.
  20. Седьмой доклад Объединенного национального комитета США по профилактике, диагностике, оценке и лечению артериальной гипертонии, 2003.
  21. PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke and transient ischaemic attack// Lancet. 2001; 358: 1033–1041.
  22. The EURopean trial On reduction of cardiac events with Perindopril in stable coronary Artery disease investigators. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: randomized, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial (the EUROPA study)// Lancet. 2003; 362: 782–788.
  23. Карпов Ю. А., Шальнова С. А. Деев А. Д. Результаты клинического этапа национальной программы ПРЕМЬЕРА// Прогресс в кардиологии. 2006. № 2. С. 1–4.
  24. Комбинированная терапия больных артериальной гипертонией: методическое письмо/ И. Е. Чазова, С. А. Бойцов, О. Д. Остроумова. М., 2004. 48 с.
  25. Sever P., Dahler B., Poulter N. et al. for the ASCOT Investigations// Lancet. 2003; 361: 1149-1158.
  26. Маколкин В. И. Сходство патогенеза артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца — одно из условий единого подхода к терапии// Артериальная гипертензия. 2005. Т. 11. № 2. С. 17–21.
  27. Чазов Е. И. Проблема лечения больных ишемической болезнью сердца// Терапевтический архив. 2000. № 9. С. 5–9.
  28. Лупанов В. П. Лечение артериальной гипертонии у больных ишемической болезнью сердца// Русский медицинский журнал. 2002. № 1. С. 26–32.
  29. Сорокин Е. В. Современные подходы к лечению артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца// Кардиология. 2006. № 4. С. 81–84.
  30. Арабидзе Г. Г., Белоусов Ю. Б., Карпов Ю. А. Артериальная гипертония: справочное руководство по диагностике и лечению. М., 1999. 139 с.
  31. Yusuf S., Sleight P., Pogue J. et al. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Неаrt Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators// N Engl J Med. 2000; 342; 145–153.
  32. Holzgreve H. Moving toward earlier medical intention in hypertension// Mediographia. 2005; Vol. 27; 2: 127–132.

В. П. Лупанов, доктор медицинских наук, профессор
НИИ клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова, Москва

Профилактика тромбов: альтернатива аспирину

Поделиться:

Атеротромбоз — основная причина инфаркта миокарда и один из главных факторов развития инсульта. Риск возникновения атеротромбоза можно уменьшить с помощью антиагрегантной терапии. О профилактике с помощью ацетилсалициловой кислоты мы рассказали в предыдущей статье «Тромбы и ацетилсалициловая кислота». Однако кроме нее применяются и другие антиагреганты.

Мастер на все руки

Начнем описание представителей группы антиагрегантов с дипиридамола (Курантил), который используется на протяжении многих десятилетий. Препарат блокирует фермент фосфодиэстеразу, разрушающий соединение под названием циклический АМФ (цАМФ), таким образом обеспечивая повышенный уровень этого вещества в крови. В высоких концентрациях цАМФ предотвращает склеивание тромбоцитов и препятствует образованию тромба.

Способность препарата снижать риск сосудистых катастроф у пациентов, перенесших сосудистую ишемию, подтверждена данными Кокрейна 1 . Среди показаний к назначению дипиридамола — профилактика артериальных и венозных тромбозов, в том числе после установки стентов и аортокоронарных шунтов.

Тем не менее дипиридамол сегодня не назначают для профилактики инсультов в составе монотерапии, поскольку он значительно уступает по активности современным антиагрегантам. Зато он нашел довольно широкое применение в качестве препарата, нормализующего кровоток при нарушениях мозгового кровообращения, а также при плацентарной недостаточности у беременных. Кроме того, он повышает устойчивость организма к вирусным инфекциям — гриппу и ОРВИ — и используется для профилактики и лечения этих заболеваний.

Современные и знаменитые

Надеждой и опорой для многих людей, которые страдают заболеваниями сердца и сосудов или уже перенесли инфаркт или инсульт, стали препараты потенциально нового класса — ингибиторы рецепторов P2Y12. Эти расположенные на поверхности тромбоцитов рецепторы играют центральную роль в активации тромбоцитов, их последующем «слипании» и формировании кровяного сгустка. Блокирование участка P2Y12 позволяет эффективно противостоять тромбозу и таким образом снизить риски сердечно-сосудистых катастроф.

Одним из первых препаратов этого ряда антиагрегантов стал клопидогрел, который появился на рынке в конце 1990-х годов под торговым названием Плавикс. Его антитромбоцитарный эффект проявляется уже спустя несколько часов после приема первой 75-миллиграммовой дозы (рабочая дозировка препарата), а максимальное действие средство оказывает спустя 3–7 дней регулярного приема. Если нужно получить немедленный результат, назначают «нагрузочные» дозы 300–600 мг. В таких ситуациях мощное антитромботическое действие клопидогрел оказывает уже спустя несколько часов после приема.

Читайте также  Сколько килокалорий нужно в день?

Оригинальный клопидогрел, Плавикс, зарегистрирован более чем в 100 странах мира и относится к числу препаратов, объем продаж которых достигают нескольких миллиардов долларов в год 2 . Пока не истек срок действия патента, Плавикс занимал второе место в мире среди лидеров продаж. Сегодня в аптеках доступны десятки дженериков клопидогрела, что, конечно, намного повысило его доступность.

Кроме того, в РФ уже зарегистрированы и другие препараты группы ингибиторов P2Y12. Прасугрел (торговое название Эффиент), тикагрелор (Брилинта), тиклопидин (Тиклид) довольно широко используются в клинической практике для профилактики инсульта, инфаркта миокарда и смерти от сосудистого заболевания у больных, которые перенесли инсульт либо страдают ишемической болезнью сердца или хроническими заболеваниями нижних конечностей (перемежающейся хромотой). Эффективность всех без исключения препаратов этой группы подтверждена множеством клинических исследований и сомнению не подлежит.

Следует отметить, что оригинальные прасугрел, тикагрелор и тиклопидин, как и оригинальный клопидогрел, имеют достаточно высокую стоимость. Однако жизненно важные показания, по которым их назначают, и результат, который они обеспечивают, оправдывают вложение средств.

Один препарат хорошо, а два — лучше

Антиагреганты определенно помогают снизить риск сердечно-сосудистых катастроф, но иногда к действию препаратов развивается устойчивость и вероятность сосудистых событий резко увеличивается. Преодолеть резистентность помогает комбинированная терапия, в рамках которой назначают сразу несколько средств.

Чаще всего речь идет о двух препаратах, такую терапию называют двойной. Повышение эффективности двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТ) по сравнению с применением одного препарата достигается за счет влияния разных по механизму действия лекарств на разные стадии тромбообразования.

Одним из непременных составляющих ДАТ всегда является ацетилсалициловая кислота. Почти все люди с ишемической болезнью сердца вынуждены принимать ее постоянно на протяжении жизни. Вторым компонентом схемы, как правило, становится ингибитор P2Y12 — клопидогрел, прасугрел или тикагрелор. Какое конкретно из трех средств будет назначено, решает врач, основываясь на индивидуальном риске тромбообразования и кровотечения, вероятность которого, увы, повышается при приеме антиагрегантов.

Длительность двойной антитромбоцитарной терапии также устанавливают в каждом случае. Пациентам, перенесшим инфаркт миокарда, могут назначать комбинацию препаратов на протяжении по крайней мере одного года. Если риск кровотечений низок, ДАТ могут продлить. Больным после стентирования коронарных артерий или тем, у кого высока вероятность развития кровотечений, ДАТ назначают на протяжении не менее месяца.

К комбинированным препаратам, снижающим риск тромбоза, относятся также комбинации аспирина с дипиридамолом (Агренокс) и аспирина с магния гидроксидом (Кардиомагнил). Они не имеют ничего общего со стандартной ДАТ, в основе которой лежит комбинация ацетилсалициловая кислота + ингибитор P2Y12.

Первый одобрен для вторичной профилактики инсульта, но он значительно уступает по активности комбинациям с ингибиторами P2Y12. А препарат Кардиомагнил направлен на снижение негативного влияния ацетилсалициловой кислоты на слизистую оболочку желудка за счет поглощения соляной кислоты гидроксидом магния. Это улучшает переносимость аспирина, что важно при длительном лечении.

1 De Schryver EL, Algra A, van Gijn J (2007). Algra A, ed. Dipyridamole for preventing stroke and other vascular events in patients with vascular disease. Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD001820.

2Top Ten Global Products – 2007″ (PDF). IMS Health. 2008-02-26.

Товары по теме:[product strict=» дипиридамол»]( дипиридамол), [product strict=» клопидогрел»]( клопидогрел), [product strict=» прасугрел»]( прасугрел), [product strict=» тикагрелор»]( тикагрелор), [product strict=» Агренокс»]( Агренокс), [product strict=» Кардиомагнил»]( Кардиомагнил), [product strict=» Тромбомаг»]( Тромбомаг), [product strict=» Тромбитал»]( Тромбитал), [product strict=» Фазостабил»]( Фазостабил)

Препараты для улучшения работы мозга

Работоспособность мозга зависит от его кровоснабжения. Из крови орган получает столь необходимый кислород. Если его не хватает, человек страдает от нарушений когнитивных функций. В условиях экстремальных нагрузок, требующих повышенной умственной активности, естественных ресурсов не хватает, и мозг требует подпитки. При наличии проблем с кровообращением эта потребность многократно возрастает.

В такой ситуации помогают препараты для повышения мозговой активности. Мы разберемся, как они действуют, кому их следует принимать и как их правильно выбрать.

Ноотропы: что это такое?

Ноотропы – это группа средств для улучшения высших функций головного мозга. Она объединяет в себе:

  • лекарства для нормализации мозгового кровоснабжения;
  • стимуляторы мозга, активизирующие умственную деятельность;
  • средства для компенсации неврологического дефицита;
  • витамины, усиливающие сопротивляемость центральной нервной системы к неблагоприятным факторам.

Им ошибочно приписывают несуществующее действие – развитие интеллектуальных способностей у детей и взрослых. Это заблуждение. От приема таблетки никто умнее не становится. Но если высшие психические функции начинают угасать, их можно вернуть на прежний уровень. Для этого нужно устранить причину – переутомление, гипоксию или иные мозговые нарушения. В этом и заключается назначение ноотропных препаратов.

Принцип действия препаратов для улучшения памяти

Для повышения активности ЦНС имеют значение и такие терапевтические эффекты этих препаратов:

  • ускорение утилизации глюкозы;
  • усиление белкового синтеза;
  • улучшение обмена нуклеиновых кислот;
  • воздействие на моноаминергическую систему (активизация выработки адреналина, дофамина и серотонина);
  • стимулирование холинергической системы во избежание когнитивных нарушений (в частности снижения декларативной памяти).

Цель приёма ноотропов – в улучшении мозгового кровообращения и нормализации метаболических процессов в нервных клетках. Параллельно повышается скорость образования нейронных связей и наращивается их число. Это и приводит к активизации мозговой деятельности. То есть на фоне лечения нарушений ноотропы действуют как стимуляторы работы самого органа.

Что дает человеку повышение активности головного мозга

Ноотропы называют стимуляторами познавания. Прием таких лекарств или витаминов усиливает способности к обучению за счет комплексной активизации работы ЦНС:

  • улучшения памяти;
  • повышения концентрации внимания;
  • усиления восприятия;
  • обеспечения ясности сознания;
  • предотвращения психического истощения;
  • снижения возбудимости;
  • преодоления астении (нервно-психической слабости).

В зависимости от действующего вещества, могут наблюдаться дополнительные эффекты. Одни обладают седативным действием, другие помогают выйти из депрессии. Есть лекарства, помогающие отрегулировать режим сна и бодрствования.

Стимуляторы активности головного мозга нередко объединяют в одну группу с нейропротекторами. Они защищают орган от тяжелых последствий нарушений кровообращения, препятствуют разрушению клеток, помогают притормозить деменцию.

Показания к приему

Ноотропные средства назначаются при диагностировании нарушений мозговой деятельности. Они могут быть связаны с травмами головы, проблемами с кровообращением, интоксикацией. Чаще всего ноотропы выписывают при:

  • кислородном голодании тканей мозга;
  • когнитивных расстройствах (ухудшении памяти, снижении способности к концентрации внимания);
  • вегетососудистой дистонии;
  • энцефалопатии;
  • интоксикации ЦНС (включая алкогольную);
  • нейроинфекциях;
  • депрессии;
  • астении;
  • неврозах.

В этих случаях речь идет о лекарственных препаратах. Для повышения умственной работоспособности можно обойтись хорошим витаминным комплексом.

Детям и подросткам ноотропы помогают при синдроме дефицита внимания и задержке интеллектуального развития. Для пожилых людей они являются оружием против деменции (включая вызванную болезнью Альцгеймера).

Противопоказания к приему

Ноотропы считаются одними из самых безопасных лекарств. Абсолютных противопоказаний к их приему нет. Хотя врачи не рекомендуют употреблять их, если не диагностировано какое-либо нарушение мозговой активности. Не выписывают их беременным и младенцам.

Отдельные препараты имеют побочные эффекты. Их нежелательное появление и может стать относительным противопоказанием к приему. Сюда относят:

  • повышение артериального давления;
  • головокружения;
  • расстройство сна (чаще – бессонница, реже – сонливость в течение дня);
  • двигательное беспокойство;
  • тошнота;
  • кожный зуд;
  • раздражение слизистых оболочек.

Так, если у человека наблюдается психомоторное возбуждение, лекарство для мозговой активности может лишь усугубить ситуацию. Сонливость проявляется не у всех. Перед тем как садиться за руль, стоит понаблюдать за своим состоянием после приема медикаментов.

Группы средств для улучшения работы мозга

Пирацетам был первым в мире ноотропом. Его разработали еще в 1963 году как замену психостимуляторам, выигрывающую за счет отсутствия побочных эффектов. Это вещество стало родоначальником группы рацетамов, улучшающих память.

В категории ноотропов также можно найти:

  • корректоры нарушений мозгового кровообращения;
  • производные диметиламиноэтанола, помогающие усваивать кислород и улучшающие мыслительные навыки;
  • производные пиридоксина (витамина B6), нормализующие метаболизм в нейронах и стабилизирующие работу ЦНС;
  • нейропептиды, способствующие формированию долговременной памяти.

Нейропротекторы иногда отождествляют с ноотропами, но между ними есть различие. Нейропротекторы – это препараты смешанного действия. Они имеют более широкий спектр эффектов.

Рейтинг лучших препаратов для улучшения работы мозга

Несмотря на большой выбор препаратов ноотропного действия в аптеках, среди них есть прочно утвердившиеся лидеры. В первую очередь это упомянутый Пирацетам. Его выпускают в форме таблеток, капсул и инъекций.

Но есть еще много хороших средств аналогичного действия. Они отличаются действующими веществами и доминирующими эффектами. В первую пятерку вместе с Пирацетамом входят:

Глицин Одноименная аминокислота, помогающая справляться с проявлениями вегетососудистой дистонии и умственными перегрузками.
Кавинтон Цереброваскулярный корректор винпоцетин, восстанавливающий кровообращение и нивелирующий последствия гипоксии.
Фенотропил Психостимулятор, способствующий улучшению концентрации внимания, повышению работоспособности, легкий транквилизатор.
Семакс Нейропептид, активизирующий процессы обучения и помогающий адаптироваться к недостатку кислорода.

Витамины для улучшения работы мозга

Если серьезных нарушений в работе мозга не выявлено, злоупотреблять лекарствами не стоит. Решить задачу повышения концентрации внимания или способности к обучению можно с помощью витаминов:

  • бета-каротина, защищающего нейроны от преждевременного старения;
  • B1, нейропротектора, поддерживающего хорошую память и ясность сознания;
  • B6, поддерживающего концентрацию и предотвращающего депрессию;
  • B9, прием которого является профилактикой инсульта;
  • B12, недостаток которого повышает риск болезни Альцгеймера;
  • C, замедляющего дегенеративные процессы;
  • K, ускоряющего обработку поступающих в мозг сигналов.
Читайте также  Креатин с транспортной системой что это?

Чудесной таблетки, которая разом решит все проблемы когнитивной сферы, не существует. Но правильно выявленная причина нарушений позволяет подобрать подходящее средство для их коррекции.

Вазодилатирующее средство что это такое?

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 10 мг.

По 20, 30 таблеток в банки полимерные или во флаконы полимерные.

По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой печатной лакированной.

Каждую банку, флакон или 1, 2, 3 контурные ячейковые упаковки вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.

Действующее вещество: ницерголин (в пересчете на 100 % вещество) — 10,0 мг.

Вспомогательные вещества: крахмал картофельный – 26,9 мг, кремния диоксид коллоидный – 2,0 мг, магния стеарат – 1,1 мг, лактозы моногидрат – до получения таблетки без оболочки массой 110,0 мг.

Показания к применению

Симптоматическая терапия когнитивных нарушений, в том числе деменции при хронических цереброваскулярных и органических поражениях головного мозга, сопровождающихся снижением памяти, концентрации внимания, мышления, активности, повышенной утомляемости, эмоциональными расстройствами.

Способ применения и дозы

Таблетки следует принимать во время еды, запивая небольшим объемом жидкости, не разжевывая.

Рекомендованная суточная доза составляет 30-60 мг в зависимости от тяжести симптомов и индивидуального ответа на лечение у пациента.

Суточную дозу в 30 мг рекомендуется принимать за завтраком.

Больным с нарушением функции почек (сывороточный креатинин ≥2 мг/дл) ницерголин рекомендуется применять в более низких терапевтических дозах.

Условия отпуска из аптек

Смотрите также:

Омепразол капсулы 20 мг

Панкреатин таблетки 100 мг

Симвастатин таблетки 40 мг

Эритромицин таблетки 250 мг

Торговое название препарата: Ницерголин

Международное непатентованное название: Ницерголин

Лекарственная форма: таблетки, покрытые пленочной оболочкой

Состав на одну таблетку:

Действующее вещество: ницерголин (в пересчете на 100 % вещество) — 10,0 мг.

Вспомогательные вещества: крахмал картофельный – 26,9 мг, кремния диоксид коллоидный – 2,0 мг, магния стеарат – 1,1 мг, лактозы моногидрат – до получения таблетки без оболочки массой 110,0 мг.

Вспомогательные вещества оболочки до получения таблетки с оболочкой массой 180,0 мг: сахар (сахароза) – 48,1159 мг, магния карбонат – 19,8800 мг, повидон – 1,0000 мг, воск пчелиный – 0,3880 мг, титана диоксид – 0,3036 мг, тальк – 0,2990 мг, кремния диоксид коллоидный – 0,0135 мг.

Описание:

Круглые, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета. На поперечном разрезе видны два слоя.

Фармакотерапевтическая группа: альфа-адреноблокатор.

Код АТХ: CO4AE02

Фармакологические свойства:

Фармакодинамика:

Ницерголин — производное эрголина, улучшает метаболические и гемодинамические процессы в головном мозге, снижает агрегацию тромбоцитов и улучшает гемореологические показатели крови, повышает скорость кровотока в верхних и нижних конечностях. Ницерголин проявляет альфа-1-адреноблокирующее действие, приводящее к улучшению кровотока и оказывает прямое воздействие на церебральные нейротрансмиттерные системы — норадренергическую, дофаминергическую и ацетилхолинергическую. На фоне применения препарата увеличивается активность норадренергической, дофаминергической и ацетилхолинергической церебральных систем, что способствует оптимизации когнитивных процессов. В результате длительной терапии ницерголином наблюдается стойкое улучшение когнитивных функций и уменьшение выраженности поведенческих нарушений, связанных с деменцией.

Фармакокинетика:

После приема внутрь, ницерголин быстро и практически полностью абсорбируется. Основные продукты метаболизма ницерголина: 1,6-диметил-8b-гидроксиметил-10a-метоксиэрголин (MMDL, продукт гидролиза) и 6-метил-8b-гидроксиметил-10a-метоксиэрголин (MDL, продукт диметилирования под действием изофермента CYP2D6). Соотношение значений площади под кривой «концентрация-время» (AUC) для MMDL и MDL при приеме ницерголина внутрь указывает на выраженный метаболизм «при первом прохождении» через печень. После приема 30 мг ницерголина внутрь максимальные концентрации MMDL (21±14 нг/мл) и MDL (41±14 нг/мл) достигались примерно через 1 и 4 часа соответственно, затем концентрация MDL снижается с периодом полувыведения 13 – 20 ч. Исследования подтверждают отсутствие накопления других метаболитов (включая ММDL) в крови. Прием пищи или лекарственная форма не оказывают существенного влияния на степень и скорость всасывания ницерголина. Ницерголин активно (> 90 %) связывается с белками плазмы, причем степень его сродства к a1-кислому гликопротеину больше, чем к сывороточному альбумину. Показано, что ницерголин и его метаболиты могут распределяться в клетках крови. Фармакокинетика ницерголина при применении доз до 60 мг носит линейный характер и не меняется в зависимости от возраста пациента.

Ницерголин выводится в форме метаболитов, в основном почками (примерно 80 % от общей дозы), и в небольшом количестве (10-20 %) – через кишечник. У больных тяжелой почечной недостаточностью наблюдается значительное снижение степени выведения продуктов метаболизма с мочой по сравнению с пациентами с нормальной функцией почек.

Показания к применению:

Симптоматическая терапия когнитивных нарушений, в ом числе деменции при хронических цереброваскулярных и органических поражениях головного мозга, сопровождающихся снижением памяти, концентрации внимания, мышления, активности, повышенной утомляемости, эмоциональными расстройствами.

Примечание: перед началом терапии ницерголином необходимо удостовериться, что данные симптомы не являются проявлением другого заболевания (как например, внутренних болезней, психиатрических или неврологических заболеваний) и не требует специфической терапии.

Противопоказания:

Недавно перенесенный инфаркт миокарда, острое кровотечение, выраженная брадикардия, нарушение ортостатической регуляции, повышенная чувствительность к ницерголину, другим производным эрготамина или другим компонентам препарата, дефицит сахаразы/изомальтазы, непереносимость фруктозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция, возраст до 18 лет, беременность, период грудного вскармливания.

С осторожностью:

Гиперурикемия или подагра в анамнезе и/или в сочетании с лекарственными средствами, которые нарушают метаболизм или выведение мочевой кислоты.

Одновременный прием с агонистами симпатомиметиков (альфа- и бета-).

Применение при беременности и в период грудного вскармливания:

В связи с отсутствием специальных исследований в период беременности ницерголин противопоказан. На время приема препарата необходимо отказаться от грудного вскармливания, так как ницерголин и его продукты метаболизма проникают в молоко матери.

В исследованиях на животных не отмечали влияния ницерголина на фертильность.

Способ применения и дозы:

Таблетки следует принимать во время еды, запивая небольшим объемом жидкости, не разжевывая.

Рекомендованная суточная доза составляет 30-60 мг в зависимости от тяжести симптомов и индивидуального ответа на лечение у пациента.

Суточную дозу в 30 мг рекомендуется принимать за завтраком.

Больным с нарушением функции почек (сывороточный креатинин ≥2 мг/дл) ницерголин рекомендуется применять в более низких терапевтических дозах.

Взаимодействие с другими лекарственными препаратами:

Ницерголин может усиливать действие гипотензивных средств. Ницерголин метаболизируется под действием изофермента CYP2D6, поэтому нельзя исключить возможность его взаимодействия с препаратами, которые метаболизируются при участии этого же фермента.

При применении ницерголина с ацетилсалициловой кислотой, возможно увеличение времени кровотечения.

Ницерголин влияет на метаболизм и экскрецию мочевой кислоты, в связи с чем, следует соблюдать осторожность при его применении с препаратами, влияющими на метаболизм мочевой кислоты.

Ницерголин потенцирует действие бета-адреноблокаторов на сердце.

Ницерголин обладает антагонистическим действием по отношению к сосудосуживающему эффекту симпатомиметиков посредством его альфа-адреноблокирующего влияния

Особые указания:

В клинических исследованиях было показано, что при однократном или многократном применении ницерголина может отмечаться снижение систолического и в большей степени диастолического артериального давления у пациентов с нормальными показателями и с повышенным артериальным давлением. Эти результаты могут варьировать, так как другие исследования не показали изменения в значениях артериального давления.

Препарат действует постепенно, поэтому его следует принимать в течение длительного времени, при этом врач должен периодически (по крайней мере каждые 6 месяцев) оценивать эффект лечения и целесообразность его продолжения.

Была отмечена связь развития фиброза (например, легочного, сердечного, клапанов сердца и ретроперитонеального) при применении алкалоидов спорыньи, обладающих антогонистической активностью по отношению к 5HT рецепторам серотонина.

Симптомы эрготизма (включая тошноту, рвоту, диарею, боль в области живота и периферическую вазоконстрикцию) отмечались при приеме некоторых алкалоидов спорыньи и их производных.

Врачи должны иметь представление о возможных симптомах передозировки препаратами спорыньи до назначения этого класса препаратов.

Влияние на способность управлять автомобилем и другими механизмами:

Несмотря на то, что ницерголин улучшает реакцию и концентрацию внимания, его воздействие на способность управлять автомобилем и пользоваться сложной техникой специально не изучалось. В любом случае, следует соблюдать осторожность, учитывая характер основного заболевания, особенно учитывая, что в некоторых случаях могут развиться головокружение или сонливость

Форма выпуска

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 10 мг.

По 20, 30 таблеток в банки полимерные или во флаконы полимерные.

По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой печатной лакированной.

Каждую банку, флакон или 1, 2, 3 контурные ячейковые упаковки вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.

Условия хранения

В сухом, защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °С. Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности

2 года. Не использовать позже срока, указанного на упаковке.

Условия отпуска из аптек

Наименование и адрес юридического лица, на имя которого выдано регистрационное удостоверение/организация, принимающая претензии:

АО «АВВА РУС», Россия, 121614,

г. Москва, ул. Крылатские Холмы, д.30, корп. 9.

Тел/факс: +7 (495) 956-75-54.

Адрес места производства:

АО «АВВА РУС», Россия, 610044, Кировская обл., г. Киров, ул. Луганская, д. 53а.

Тел.: +7 (8332) 25-12-29; +7 (495) 956-75-54.