Повышение метаболической активности что это?

Клинико-метаболические особенности больных на рак

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Онкологические заболевания, в особенности рак, характеризуются интоксикацией и нарушением всех звеньев обмена. Степень выраженности расстройств зависит от локализации, распространённости, особенностей течения опухолевого процесса. Наиболее ярко процессы катаболизма протекают у больных раком органов пищеварения и при развитии осложнений опухолевого роста (распад опухоли, кровотечение, непроходимость на любом уровне ЖКТ, присоединение гнойно-септических осложнений).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Нарушение обмена веществ

У онкологических больных в результате системного действия опухоли на организм нарушаются все виды обмена (белковый, углеводный, липидный, энергетический, витаминный и минеральный).

Гиперметаболизм глюкозы — специфичное и постоянное проявление нарушения углеводного обмена у онкологических больных. Происходит ускорение процессов глюконеогенеза, направленных на поддержание содержания глюкозы в плазме крови, что ведет к истощению белковых и жировых депо.

Повышенный катаболизм белков организма также характерен для онкологических больных и сопровождается усиленным выделением азота с мочой и отрицательным азотистым балансом. Оценку азотистого баланса считают одним из самых надёжных критериев белкового обмена, позволяющим своевременно диагностировать катаболическую стадию патологического процесса, подобрать оптимальную диету и оценить динамику. При катаболизме происходит распад структурных белков в мышцах, жизненно важных органах и регуляторных системах (ферменты, гормоны, медиаторы), в результате чего нарушаются их функции и нейрогуморальная регуляция обмена веществ.

В процессе роста опухоль использует и жирные кислоты. У больных с сохранным естественным питанием необходимый уровень незаменимых жирных кислот в плазме крови поддерживается благодаря мобилизации их из эндогенных запасов жировой ткани. Наиболее глубокие нарушения липидного обмена выявляют у больных раком ЖКТ, они характеризуются гиперлипидемией, повышением содержания в плазме свободных, за счёт заменимых, жирных кислот и прогрессивной потерей массы жировой ткани организма, что приводит к интенсивному распаду структурных липидов плазмы крови и клеточных мембран. Обнаруживают недостаточность незаменимых жирных кислот, выраженность этих нарушений связана в большей степени с алиментарной недостаточностью.

Особенность метаболизма онкологических больных — нарушение витаминного обмена в виде дефицита как водорастворимых витаминов группы С, В, так и жиро-растворимых (А, Е). С дефицитом витаминов-антиоксидантов связано снижение мощности антиоксидантной системы защиты клеток. Изменения окислительно-восстановительных процессов в клетках характеризуются переходом тканевого дыхания на анаэробный путь и формированием «кислородной задолженности». В крови больных повышено содержание молочной и пировиноградной кислот.

Метаболические нарушения выступают одним из пусковых моментов активации системы гемостаза, особенно его тромбоцитарного звена, и угнетения иммунной системы. Изменения гемостаза у онкологических больных протекают в виде хронического компенсированного ДВС крови, без клинических проявлений. С помощью лабораторных исследований выявляют гиперфибриногенемию, усиление агрегационных свойств тромбоцитов (степени агрегации, тромбоцитарного фактора IV), увеличение содержания растворимых комплексов мономеров фибрина, циркулирующих продуктов деградации фибриногена. Признаки ДВС-синдрома наиболее часто отмечают при раке легких, почек, матки, поджелудочной и предстательной желёз.

Нарушение иммунной системы

У подавляющего числа онкологических больных возникает вторичный иммунодефицит различной степени выраженности со снижением всех звеньев противоинфекционного иммунитета. Нарушения иммунной системы затрагивают практически все ее звенья. Абсолютное число Т-клеток снижено, количество Т-супрессоров увеличено, их активность значительно повышена, снижено количество Т-хелперов и их функциональная активность, угнетена пролиферация стволовых клеток, замедлены процессы дифференцировки стволовых клеток в Т- и В-лимфоциты. Происходит снижение показателей естественного и приобретенного гуморального иммунитета, фагоцитарной активности нейтрофилов.

Наличие злокачественной опухоли у больных само по себе выступает независимым фактором риска развития инфекции, инфекционные осложнения у онкологических больных возникают в 3 раза чаще и протекают тяжелее, чем у больных с другой патологией.

Повышение метаболической активности что это?

Актуальность проблемы. В настоящее время большинство онкобольных нуждаются в комбинированном лечении [4,6]. Наблюдаемые у ряда больных неудачи побудили в последнее время шире прибегать к выбору тактики лечения в зависимости от оценки распространенности процесса [3]. Происходит постоянная оптимизация методов для оценки распространения заболевания у пациентов с опухолями пищевода и желудка. Компьютерная томография (КT) представляет стандарт в определении инвазии опухоли. КТ является неинвазивным и наименее дорогостоящим из доступных методов, но имеет серьезные ограничения в плане точной постановки диагноза [5]. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) также является неинвазивным, но предоставляет качественно иную информацию по сравнению с КТ, благодаря своей функции участия в метаболическом процессе опухоли, а не только определяя размер опухоли [1]. Многие исследователи показали, что снижение метаболической активности, измеренной значением стандартизированного накопления (SUV) на ПЭТ/КТ, в результате терапии является прогностически значимым критерием [7,9,10]. Следует отметить, что ПЭТ/КТ изображения были изучены у ограниченного количества больных и, согласно другим исследованиям, прогностическая ценность является сомнительной [8,11]. Тем не менее данные ПЭТ/КТ при злокачественных опухолях верхних отделов желудочно-кишечного тракта не были подтверждены [2] и требуют дальнейшего изучения.

Цель работы: выявить зависимость коэффициента максимального поглощения радиофармпрепарата18F-ФДГ от следующих характеристик опухолевого процесса – глубины инвазии опухолевого процесса, гистологической структуры опухоли и степени дифференцировки злокачественной опухоли.

Материалы и методы исследования. В исследование были включены 56 больных с установленным диагнозом или подозрением на злокачественную опухоль верхних отделов желудочно-кишечного тракта, в возрасте от 29 до 89 лет, проходивших обследование на базе отделения радиоизотопной диагностики АО «Республиканского диагностического центра» г. Астана в период с 2010 по 2012 г. Основными критериями включения в исследование явились: наличие или подозрение на злокачественную опухоль желудка или пищевода; проведение позитронно-эмиссионной томографии, совмещенной с компьютерной томографией. Локализация патологического процесса в пищеводе отмечена у 16 больных (28,5%), локализация в желудке – у 40 больных (71,5%). Всем больным проведено ПЭТ/КТ исследование на базе Республиканского Диагностического Центра г. Астана. Позитронно-эмиссионный томограф, совмещенный с 16-срезовым компьютерным томографом GeminiGXL 16 фирмы Philips производства 2008 года. Для проведения ПЭТ/КТ исследования на базе РДЦ создан производственный комплекс, включающий циклотрон «Cyclone 18/9» для производства короткоживущих изотопов, радиохимическая лаборатория для производства радиофармпрепаратов. При проведении ПЭТ/КТ использовался радиофармацевтический препарат «Фтордезоксиглюкоза, 18F, раствор для внутривенного введения». Вводимая доза препарата зависела от площади поверхности тела исследуемого человека. Поверхность тела рассчитывалась по номограмме, исходя из веса и роста больного. Диагностическая доза препарата составляла 220 МБк на 1 м2 поверхности тела пациента; как правило, использовали 300–550 МБк на одно исследование. Препарат вводился внутривенно медленно в объеме 5,0–10,0 мл.

Результаты и их обсуждение. Нами проведен анализ показателя SUVmax в первичной опухоли и определена зависимость коэффициента SUVmax в зависимости от основных характеристик онкологического процесса, таких как глубина инвазии опухолевого процесса, гистологическая структура и дифференцировка опухоли.

Накопление фармпрепарата в первичной опухоли у больных со злокачественными новообразованиями верхних отделов желудочно-кишечного тракта варьировало от 2,1 до 13, в среднем составило 6,25±2,26.

Зависимость максимального накопления радиоизотопа глюкозы от глубины инвазии опухолевого процесса в стенку органа представлена на рисунке 1.

Рисунок 1. Коэффициент SUVmax в зависимости от глубины инвазии опухолевого процесса

Как видно из представленной диаграммы, максимальное накопление радиофармпрепарата не зависело от глубины инвазии стенки органа опухолевым процессом. Наибольшие показатели накопления радиофармпрепарата в первичной опухоли отмечены при прорастании мышечного (Т2, n=27) и серозного (Т3, n=21) слоев. Наиболее низкие показатели отмечены при поражении только слизистого слоя (Т1, n=3) и при прорастании в соседние органы (Т4, n=5). Полученные данные не имели статистически значимых различий (p=0,41).

Читайте также  Можно ли качать пресс через день?

Проведен анализ содержания радиофармпрепарата ФДГ 18F в зависимости от протяженности поражения органа. Полученные данные представлены в таблице 1.

Таблица 1. Коэффициент SUVmax в зависимости от протяженности поражения органа

Метаболический синдром: симптомы и диагностика нарушений обмена веществ

Метаболический синдром (МС) – это комплекс патологий, которые увеличивают риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта и инфаркта.

Симптомы метаболического синдрома

При диагностике МС выделяют 4 параметра:

  • гипертонию (повышенное кровяное давление);
  • высокий уровень сахара в крови;
  • ожирение (окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин);
  • аномальный уровень холестерина (снижение уровня липопротеидов высокой плотности и/или повышение уровня триглицеридов).

Каждое из этих состояний опасно по отдельности, а вместе они запускают каскад патологических процессов и превращаются в смертельную угрозу для кровеносных сосудов и жизни и здоровья человека в целом. Врачи прозвали этот комплекс болезней «смертельным квартетом».

По сути, метаболический синдром не является самостоятельным заболеванием. Это группа симптомов, которые часто встречаются вместе и увеличивают риск других – еще более тяжелых – нарушений.

Тревожные тенденции

Еще недавно метаболическим синдромом страдали преимущественно пожилые люди (старше 60 лет). Картина существенно изменилась за последние 20 лет. Динамика показала, что эта проблема молодеет и становится актуальной для более юного населения. В ряде стран доля взрослого населения, страдающая от этих симптомов, достигает 25%.

У метаболического синдрома есть еще одно название – «синдром нового мира». Дело в том, что преимущественно от ожирения и связанных с ним патологий страдают люди, ведущие малоподвижный образ жизни (а это касается преобладающего числа жителей больших городов), употребляющие большое количество быстрых углеводов и трансжиров. В результате во всем мире наблюдается всплеск сердечно-сосудистых заболеваний и диабета.

Метаболический синдром затрагивает как развитые страны (где высокотехнологичное производство избавило население от необходимости много двигаться), так и развивающиеся (большому проценту населения которых приходится экономить на продуктах питания и потреблять больше быстрых углеводов – макарон, хлеба, картофеля, кукурузы).

Есть и другая тенденция последних лет. От метаболического синдрома стали страдать женщины репродуктивного возраста. С чем это связано, до конца неясно. Предположительно, могут негативно влиять оральные контрацептивы.

Только представьте: за последние 20 лет число людей с метаболическим синдромом в мире выросло более чем на 100 млн – то есть на треть.

Особенно остро стоит проблема детского ожирения, а с ним и детского МС. Ученые связывают рост детского ожирения с частым отказом от грудного вскармливания. Грудное вскармливание исключает раннее введение прикорма, которое может привести к нездоровому увеличению веса. Потребление белка и общего количества энергии выше у детей, вскармливаемых смесями, что приводит к увеличению массы тела у младенцев. Также кормление смесью несколько увеличивает уровень инсулина, что в свою очередь способствует отложению жира и раннему развитию жировых клеток (адипоцитов).

Таким образом, быстрая прибавка в весе в младенческом возрасте связана с ожирением в детстве. Грудное вскармливание может помочь «запрограммировать» человека на поддержание здорового веса во взрослом возрасте.

В чем причины?

Главная причина, по которой развивается метаболический синдром, — внешние факторы: неправильное питание, малая подвижность. Эти вредные привычки в конечном счете нарушают нормальное функционирование жировой ткани и ведут к инсулинорезистентности.

Метаболический синдром имеет наследственную предрасположенность, которая, однако, в большей степени тоже объясняется внешними факторами. Люди, выросшие в одной семье, с большей вероятностью будут иметь схожие пищевые привычки и одинаковое отношение к спорту. Если на родительском столе бывает огромное количество быстрых углеводов и жиров и мало – овощей, зелени и фруктов, у ребенка с детства закладываются нездоровые отношения с едой. Так же и со спортом: ребенок с большей вероятностью будет активным, если у него активные родители.

Факторы риска

  • Пожилой возраст. Чем старше человек, тем, согласно статистике, выше риск развития метаболического синдрома.
  • Этническая принадлежность. Латиноамериканцы подвергаются наибольшему риску развития метаболического синдрома. Но это не значит, что россияне не страдают от данного заболевания.
  • Ожирение. Как уже было сказано в начале, лишний вес повышает шансы заработать МС.
  • Сахарный диабет. Вероятность получить метаболический синдром растет, если у пациентки был диабет во время беременности (гестационный диабет). Диабет 2 типа в семейной истории – тоже повод для пристального внимания за здоровьем.
  • Прочие болезни. Риск метаболического синдрома выше, если у пациента был жировой гепатоз, синдром поликистозных яичников или апноэ во сне.

Осложнения

Диагностика метаболического синдрома

Диагностика МС состоит из визуального осмотра у врача и лабораторных и инструментальных исследований. В первую очередь врач оценивает абдоминальное ожирение. Но одного лишнего веса для постановки диагноза недостаточно. Оцениваются и другие симптомы и результаты анализов. Также важно обнаружить причину ожирения. Лишний вес может быть следствием эндокринных нарушений, гормональных сбоев или иных патологий.

Другой важный критерий при постановке диагноза – артериальное давление. При метаболическом синдроме оно обычно повышено.

ЭКГ – требуется, чтобы проверить работу сердца и вовремя обнаружить патологии, если заболевание уже запущенно.

Ангиография. Сложное исследование, которое позволяет оценить состояние сосудов. Проводится только по назначению врача.

Лабораторные тесты, которые назначают при подозрении на метаболический синдром:

  1. Глюкоза. Первый и самый информативный анализ. При МС уровень сахара в плазме существенно повышен.Более подробную информацию об обмене глюкозы можно получить, сдав анализ крови на гликозилированный гемоглобин (HBA1c), который отражает среднее содержание глюкозы в крови за последние 3 месяца.
  2. Липидный профиль. Для диагностики важно знать уровень липидов низкой и высокой плотности (ЛПНП и ЛПВП), холестерол общий, триглицериды. При МС эти показатели не соответствуют норме, в крови увеличивается содержание «вредных» жиров, которые увеличивают риск бляшек в сосудах.
  3. Инсулин. Его уровень при МС тоже обычно повышается.
  4. Гомоцистеин. Повышенный уровень этой аминокислоты повышает риск образования тромбов и проблем с сердцем и сосудами.
  5. С-реактивный белок. Маркер воспалительных процессов в организме. При метаболическом синдроме его уровень часто превышает границу нормы.

Также может быть назначен глюкозотолерантный тест. Это исследование проверяет уровень глюкозы в динамике: натощак и через два часа после углеводной нагрузки.

Диагностика метаболического синдрома – непростая комплексная задача, которая осложняется разнообразием форм заболевания, его причинами и способами коррекции. Также это состояние опасно тем, что долгие годы человек не ощущает себя больным. Самочувствие начинает страдать, когда появляются значительные отклонения в работе организма и развиваются осложнения. Ни один человек не может ощутить повышенный уровень глюкозы в крови или нарушение обмена холестерина. О себе дают знать только уже очень серьезные проблемы, вызванные этими нарушениями, – например, гнойное воспаление пальцев ног или сердечный приступ.

Международная классификация болезней не выделяет метаболический синдром как отдельное заболевание, это целый комплекс заболеваний.

Ни один диагноз нельзя поставить самостоятельно, но любое отклонение в результатах исследований – повод не откладывать поход к врачу.

Лечение

Комплексное лечение метаболического синдрома включает в себя следующие равнозначные аспекты:

  • изменение образа жизни;
  • лечение ожирения;
  • лечение нарушений углеводного обмена;
  • лечение артериальной гипертонии;
  • лечение дислипидемии.

Это сложный и длительный процесс, который должен проходить под контролем специалиста. При относительно легких формах метаболического синдрома прогресс заметен после того, как пациент возвращается к нормальному весу. Поддержание здоровой физической формы и сохранение веса в границах нормы – два главных правила против метаболического синдрома.

Читайте также  С чего начать занятия спортом дома девушке?

В более запущенных формах может потребоваться применение препаратов, снижающих инсулинорезистентность, и лечащих артериальную гипертонию.

Метаболизм: норма и нарушения

Метаболизм или, как его называют, основной обмен играет колоссальную роль в жизнедеятельности человеческого организма. Собственно, благодаря ему то, что человек съел, перераспределяется в энергию для поддержания жизни в его теле. И от нарушений баланса между получаемой и потребляемой энергией берет начало «бич XXI века» – ожирение.

Что такое метаболизм

Говоря научно, метаболизм – это цепочка химических превращений питательных веществ из нашего рациона с момента их поступления в желудок до того момента, когда они выделяются из организма. При этом метаболизм делится на два взаимосвязанных процесса, которые происходят одновременно и беспрерывно.

Анаболизм– процесс создания из ряда простых органических веществ более сложных химических элементов. Для этого процесса организм затрачивает некоторое количество своей энергии.

Катаболизм – процесс расщепления органических веществ с выделением чистой энергии и продуктов распада, которые должны вывестись из организма.

Таким образом, выделенная при катаболизме энергия многократно покрывает энергию, израсходованную на процессы анаболизма. Она как раз и нужна человеку, чтобы жить. Расчет необходимой человеку энергии производится так: учитывается минимальный ее расход в состоянии полного покоя при исключении всех внутренних и внешних влияний в течение 12 часов после приема пищи. Это и есть наш минимум. Его хватит на то, чтобы дышать и поддерживать работу всех внутренних органов. Но в реальности человеку требуется энергии намного больше, ибо он двигается, а мышечное напряжение потребляет энергии намного больше, чем все органы и системы вместе взятые. Есть и обозначение нашей энергии – это килокалории (ккал) или килоджоули (кДж).

От чего зависит метаболизм

Основной обмен взрослого человека составляет примерно 1 ккал на 1 кг массы тела в течение 1 часа. Непрекращающиеся обменные процессы, происходящие во всех клетках всех тканей человеческого тела, протекают медленнее или интенсивнее в зависимости от того, в каком органе и в какой ткани это происходит. Например, наиболее интенсивно обмен происходит в ткани серого вещества головного мозга, мышцах и органах желудочно-кишечного тракта, а вот медленнее всего – в костной массе и жировых клетках. Поэтому людям с хорошо развитой мускулатурой энергии требуется намного больше (на 10-15%), чем «рыхлым» толстячкам.

Показатели интенсивности обменных процессов могут также варьироваться и по другим причинам.

  • В зависимости от возраста, роста и массы тела, пола, состояния здоровья всех органов. У женщин, например, обмен протекает медленнее, чем у мужчин примерно на 5-6 %, т.к. мышечной массы у них меньше, а жировой ткани больше. Например, женщине весом 60 кг требуется меньше энергии, чем мужчине того же веса.
  • От питания и от интенсивности физических нагрузок,
  • От внешних воздействий на организм (климат и пр.).
  • От наличия или отсутствия нервных нагрузок.
  • От здоровья и работы эндокринных желез.
  • От того, здоров человек или болен (например, лихорадка требует большой затраты энергии).
  • Влияет на процесс метаболизма и возраст – в среднем они замедляются на 7-10% за каждые 10 лет жизни, что связано с уменьшением активности работы организма в целом, начиная с клеточных процессов и заканчивая работой всех органов, а также уменьшением мышечной массы.

Метаболизм и лишний вес

Как мы уже сказали, в жировой ткани обменные процессы протекают медленно – их скорость в 3 раза ниже, чем скорость в мышечной ткани. Это значит, что один грамм нашего жира расходует энергии примерно на 30% меньше, чем один грамм т.н. «тощей массы» тела (мышц, всех органов, мозговой и нервной ткани, костей и всех жидкостных сред). Поэтому люди, страдающие ожирением, нуждаются в меньшей энергии, и весь казус состоит в том, что именно последние едят больше, чем им было бы необходимо, а двигаются меньше, что в конечном результате способствует дополнительному откладыванию жировой ткани. Дело в том, что лишние калории из пищи любого типа, будь то жиры, углеводы, белки или алкоголь приводят к откладыванию жировых запасов.

  • Быстрее всех в этом направлении «работает» сам жир, он практически сразу идет в нашу жировую прослойку.
  • Углеводы расщепляются на т.н. простые сахара, а те поступают в ткани для восполнения дефицита энергии. Если такого дефицита нет, то они тоже откладываются про запас, преобразуясь в гликоген, а из него – в жир.
  • С белками все несколько сложнее. Они распадаются на аминокислоты, участвующие в образовании и обновлении тканей. Избыток белков преобразуется в глюкозу, а ее избыток ( в случае невостребованности) опять-таки в жир. Таким образом, столь необходимая человеку пища, как белковая, в случае ее излишнего потребления может служить нам весьма плохую службу.
  • Если мы пьем алкоголь, то его калории расходуются в виде источника энергии. Тем временем вся, съеденная за день пища свои калории за ненадобностью передаст…правильно, опять-таки в жир!

Таким образом, жировая ткань является тем «депо», куда откладывается вся наша неизрасходованная энергия, причем это «депо» вовсе не пассивное. Оно является активным эндокринологическим органом, выделяющим гормон лептин. Он в свою очередь также влияет на аккумуляцию жира в организме, а также на работу всей эндокринной системы. Незаметно для человека нарушаются обменные процессы, повышается уровень выработки жироаккумулирующих гормонов, например, инсулина. Ожирение прогрессирует, причем чаще всего прогрессирует самое опасное ожирение – т.н. абдоминальное, когда жир откладывается не сколько под кожей, столько в брюшной полости, «облепляя» органы и мешая их работе. Если объем талии выше чем 80см у женщин и 94см у мужчин, это означает, что ожирение этого типа уже присутствует, метаболизм снижен, и высок риск развития дальнейших метаболических нарушений, что приводит, если не предпринимать никаких мер, к развитию т.н. метаболического синдрома.

Следует помнить, что все метаболические изменения начинаются именно с ожирения. Именно поэтому врачи столь ожесточенно борются с ним. И если вы видите, что ваш вес и объем талии больше нормы, не откладывая, займитесь собой.

Как повысить метаболизм и снизить лишний вес

  • повышение давления более чем 130/85;
  • повышение в крови уровня триглицеридов более чем 1,7 ммольл (атеросклероз)
  • снижение уровня липопротеидов высокой плотности (хорошего холестерина, защищающего сосуды от атеросклеротических бляшек) более чем 1 ммоль/л у мужчин и 1,2 ммоль/л у женщин
  • повышение в крови уровня сахара (при этом диабета может и не быть, но возможно его возникновение) более чем 5,6 ммоль/л.
  • Ограничить энергоемкое питание, прежде всего жиры и простые углеводы. Оставить нежирные белковые продукты (мясо, яйца, молоко) и клетчатку (овощи, фрукты) – они способствуют повышению обменных процессов и резко сократить углеводы в любом их виде (они замедляют обмен).
  • Мышечная работа способствует увеличению основного обмена. Энергии расходуется больше, жира откладывается меньше или же его вообще не откладывается.
  • В сочетании с правильным питанием увеличение физических нагрузок дает расщепление жировой ткани. Медленно и неохотно, но наше «депо» отдает свои драгоценные запасы для преобразования их в энергию.

Помните, что ни высокое давление, ни повышенный уровень холестерина и сахара в крови, если ваш вес и объем талии в норме, не являются признаками метаболического синдрома. В случае же уже имеющегося абдоминального ожирения и хотя бы двух симптомов метаболического синдрома из перечисленных нами выше, лучше всего обратиться к врачам, поскольку пациенту чаще всего уже не под силу похудеть, а тем более нормализовать показатели давления и крови самостоятельно.

Читайте также  УЗ кавитация что это такое?

Применение фтордезоксиглюкозы в диагностике метастазов

РОЛЬ ПОЗИТРОННОЙ ЭМИССИОННОЙ ТОМОГРАФИИ С ФТОРДЕЗОКСИГЛЮКОЗОЙ В ДИАГНОСТИКЕ МЕТАСТАЗОВ В ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ И ОЦЕНКЕ ОПУХОЛЕВОЙ ИНВАЗИИ ПРИ АДЕНОКАРЦИНОМЕ ЛЕГКОГО КЛИНИЧЕСКОЙ СТАДИИ Т1N0М0.

Х. Номори, К. Ватанабе, Т. Оцука, Ц. Наруке, К. Суемасу, Т. Кобаяши, К. Уно

Отделение торакальной хирургии Центрального госпиталя Сайсейкай, Токио, Япония
Отделение эндоскопии Национального онкологического центра, Токио, Япония.Клиника Нишидаи, Токио, Япония

Последние достижения в области низкодозной спиральной компьютерной томографии (КТ) и торакоскопической хирур­гии под видеоконтролем (ТХВК) позволили выявлять рак лег­кого при небольшом размере опухоли [8; 13; 22-24; 33]. Огра­ниченные резекции, такие, как клиновидная резекция легкого или сегментэктомия, в некоторых случаях немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ) клинической стадии ТШ0М0 могут но­сить радикальный характер [14; 34], однако метастазы в лим­фоузлы выявляются примерно в 20% случаев аденокарциномы с клинической стадией ТШ0М0 [3; 19; 28]. Даже при НМРЛ патологической стадии ТШ0М0 опухолевая инвазия сосудов внутри опухоли или плевры могут приводить к местному реци-дивированию после ограниченной резекции за счет проникно­вения опухолевых клеток в лимфатические сосуды за предела­ми первичной опухоли. В целях определения возможности радикальной ограниченной резекции аденокарциномы легко­го стадии ТШ0М0 по данным КТ в некоторых работах иссле­довалось значение появления затемнения по типу матового стекла (GGO), которое обычно является признаком бронхио-лоальвеолярного рака (БАР), в связи с тем, что аденокарцино-мы с GGO чаще имеют стадию N0 и реже распространяются на сосуды внутри опухоли или плевру по сравнению с образова­ниями, имеющими солидную картину на КТ [18; 27]. Однако критерии определения GGO на КТ носят субъективный харак­тер, что часто становится причиной неоправданного отбора больных для ограниченных хирургических вмешательств.

В последние годы для оценки легочных узлов и стадирова-ния заболевания стали применять позитронную эмиссионную томографию с фтордезоксиглюкозой (ФДГ-ПЭТ). Сообщается, что накопление ФДГ коррелирует с пролиферативной ак­тивностью опухоли [10; 31] и является независимым фактором прогноза [1; 30], особенно при аденокарциноме легкого. Как известно, прогноз при аденокарциноме легкого зависит не только от стадии опухоли, но и от опухолевой инвазии сосудов внутри опухоли и плевры [3; 21; 28]. В целях выявления мета-стазирования в лимфоузлы и опухолевой инвазии внутриопу-холевых сосудов и плевры при аденокарциноме легкого кли­нической стадии ТШ0М0 мы определяли накопление ФДГ для оценки корреляции этого показателя с наличием метаста­зов в лимфоузлы, лимфатической или сосудистой инвазии, а также вовлечения плевры в опухолевый процесс.

Материалы и методы

За период с декабря 2001 г. по октябрь 2003 г. проведено проспективное исследование методами ФДГ-ПЭТ и КТ 223 некальцифицированных легочных узлов. Из этого числа 93 узла оказались злокачественными опухолями размерами ме­нее 3 см по данным КТ. Клиническую стадию ТNМ опреде­ляли на основе данных КТ и ПЭТ. Сорок восемь из 93 злока­чественных узлов были аденокарциномой легкого клинической стадии ТШ0М0. Больным, у которых обнару­жены эти опухоли, проведена расширенная резекция легко­го с иссечением лимфоузлов средостения. Из анализа были исключены 4 аденокарциномы диаметром менее 1 см с отри­цательным результатом по данным ПЭТ в связи с тем, что пространственное разрешение современного поколения ПЭТ-томографов составляет 0,7-0,8 см, что затрудняет визу­ализацию легочных узлов размером 1 см и менее. В результате анализ проведен по 44 аденокарциномам клинической ста­дии ТШ0М0 и размером от 1 до 3 см. Сравнительный анализ проводили с учетом таких характеристик больных, как воз­раст, пол, максимальный размер опухоли, уровень рако-во-эмбрионального антигена (РЭА) в сыворотке ( 5 нг/мл), тип оперативного вмешательства, патологи­ческая стадия ТNМ, сосудистая или лимфатическая инва­зия внутри опухоли (положительная/отрицательная), во­влечение плевры в опухолевый процесс (р0/р1 — 3) и степень гистологической дифференциации (высоко-, умеренно- и низкодифференцированная опухоль).

Инвазию сосудов внутри опухоли выявляли стандартным методом окрашивания по Ван-Гизону. Вовлечение плевры в опухолевый процесс определяли как р0, р1, р2 или р3, где степень р0 означала отсутствие распространения опухоли за пределы эластического слоя плевры, р1 — инвазию висце­рального эластического слоя плевры, не достигающую по­верхности плевры, р2 — опухолевую инвазию поверхности плевры и р3 — инвазию париетальной плевры или грудной стенки. Стадирование опухоли проводили на основе класси­фикации ТNМ Международного противоракового союза [26]; опухоли р2 классифицировали как Т2, р3 — как Т3, опу­холи с внутрилегочными метастазами в пределах той же до­ли — как Т4. По степени гистологической дифференцировки опухоли классифицировали как высоко-, умеренно- и низко-дифференцированные.

Больным не разрешалось принимать пищу в течение 4 ч пе­ред внутривенным введением 18 ^-ФДГ в дозе 125 Ки/кг (4,6 МБк/кг) для больных без сахарного диабета и 150 Ки/кг (5,6 МБк/кг) для больных сахарным диабетом. ПЭТ выполня­ли примерно через 60 мин после введения ФДГ на аппарате POSICAM.HZL MPOWER (Positron Co., США). Сначала полу­чали эмиссионные сканограммы без поправки на ослабление сигнала в двухмерном, высокочувствительном режиме по 4 мин на каждое положение кровати и в вертикальном направ­лении от черепа до середины бедер. Сразу после этого прово­дили исследование в двух положениях кровати с поправкой на ослабление сигнала с продолжительностью эмиссионной по­следовательности 6 мин и трансмиссионной последовательно­сти 6 мин на каждое положение. Реконструкцию изображения проводили на матрице 256 x 256 при помощи метода максими­зации ожидания заданного для пикселя 4 x 4 мм и интервала между срезами 2,66 мм.

Анализ данных ПЭТ

Данные ФДГ-ПЭТ оценивали полуколичественным мето­дом по контрастному соотношению (КС), которое рассчитыва­ли следующим образом. Участки интереса (УИ) располагались в узлах и противоположном легком. Наивысшее накопление в опухоли (Т) и в противоположном легком (N) фиксировали. Для каждого узла КС определяли как индекс накопления ФДГ и рассчитывали по формуле: (Т-N)/(Т+N). После внесения поправки на радиоактивный распад повторно анализировали УИ по значению стандартного накопления (СН), которое рас­считывали по формуле: К/ Д / М, где К — концентрация актив­ности в опухоли, Д — введенная доза, М — масса тела. Также определяли максимальное СН для выбранных УИ, которые сравнивали с результатами расчета КС.

Все полученные значения оценивали на статистическую до­стоверность по двустороннему критерию Стьюдента t. Разли­чия с р

Патологическая стадия опухоли оценена как ТШ0М0 у 36 больных, более высокие стадии обнаружены у 8 больных: Т1ШМ0 — у 3, Т2ШМ0 — у 3 и Т4ШМ0 — у 2. Лимфатичес­кая или сосудистая инвазия в пределах опухоли и вовлечения плевры в опухолевый процесс обнаружены соответственно у 19, 10 и 8 больных. В табл. 1 приводятся значения КС в зави­симости от патологической стадии опухоли, лимфатической или сосудистой инвазии и вовлечения плевры в опухолевый процесс. Все аденокарциномы с КС 0,5 имели бо­лее высокую патологическую стадию и чаще сопровождались лимфатической и сосудистой инвазией, а также вовлечением плевры в опухолевый процесс, чем опухоли с КС 0,5.

Максимальные значения СН составили 0,5-3,1 (1,1+0,7) для 22 больных с аденокарциномами с КС 0,5, причем различия между группами достигали уровня статистической достоверности (р 2,5, но при этом патологическую стадию ТШ0М0 без вовлечения внутриопухолевых сосудов или плев­ры в опухолевый процесс. Семь (32%) из 22 аденокарцином с КС > 0,5 имели СН

Таблица 1 / Table 1

Инвазия опухоли и патологическая стадия заболевания при различных значениях КС

Tumor involvement and pathological TNM stage for each CR value

КС накопле­ния ФДГ

Число опухолей, имеющих следующие характеристики