Метаболическая терапия что это такое?

Метаболическая терапия

Метаболическая терапия аминокислотными композитами при неврологических заболеваниях

Эффективный метод лечения при неврологических и психоневрологических заболеваниях, таких как:

  • Перинатальное поражение ЦНС и его последствия
  • Гидроцефалия и нарушения развития с ней связанные
  • Детский церебральный паралич
  • Эпилепсия
  • Нарушения сна
  • Аутизм и др. поведенческие расстройства
  • Задержка психо-речевого развития и олигофрения
  • Синдром дефицита внимания и гиперактивность (СДВГ)
  • Минимальная мозговая дисфункция («Школьные проблемы»)
  • Последствия нейроинфекций (менингоэнцефалитов, поствакцинальных и др.)
  • Вегето-сосудистая дистония
  • Неврозы
  • Рассеянный склероз
  • Болезнь Паркинсона
  • Депрессия
  • Деменция

Кроме того, при лечении неврологических заболеваний, аминокислотные композиты значительно улучшают и, даже, восстанавливают нарушения, связанные с органом зрения, такие как:

  • Атрофия зрительного нерва
  • Глазодвигательные расстройства (сходящееся или расходящееся косоглазие)
  • Нистагм
  • Парез взора
  • и другие…

Формула метода. Механизм действия аминокислот при поражении ЦНС

Заключается в коррекции нарушенных биохимических реакций в ткани мозга, возникших вследствие воздействия различных факторов (патология при беременности, гипоксия, асфиксия, травматичные роды, инфекции, несовместимость крови матери и плода, вакцинации и аутоиммунные процессы и мн. др.)

  • Аминокислоты влияют на процессы регенерации (восстановления) нейронов и миелиновой оболочки отростков нервных клеток.
  • Аминокислоты восстанавливают метаболизм (обменные процессы) в нервных клетках, гармонизируя процессы возбуждения-торможения, являющиеся основой работы головного мозга.
  • Аминокислоты активизируют рост, развитие и дальнейшую дифференцировку новых, а также «незрелых» и «спящих» нервных элементов при дефиците нейронов, вследствие их гибели по какой-либо причине.
  • Аминокислоты нейтрализуют токсические метаболиты при длительном воздействии гипоксии на головной мозга.
  • Аминокислоты увеличивают количество тормозных нейромедиаторов (гамма-аминомаслянной кислоты и глицина).
  • Аминокислоты регулируют содержание кальция и возбуждающих нейромедиаторов в поражённых отделах головного мозга.
  • Аминокислоты стимулируют образование дофамина в подкорковых ядрах.

Метод лечения аминокислотами позволяет значительно улучшить или нормализовать речевое развитие и высшие психические функции (память, внимание, мышление), нормализовать мышечный тонус, двигательную активность, координацию движений и мелкую моторику, снизить возбудимость и гиперактивность, приблизить к норме нарушенное поведение и мн. др.

Безопасность метода лечения аминокислотами

Эта терапия практически не имеет побочных эффектов и не вызывает осложнений. Аминокислоты работают осторожно и прицельно, воздействуя только на патологический процесс, идущий в мозге.

Однако, чтобы определить область мозга, откуда исходит патологическая активность, а также нарушения в работе головного мозга и ликвородинамики, определить преобладающие процессы в ЦНС— торможения или возбуждения, наличие высокой судорожной готовности, необходимо проведение электроэнцефалографии или длительного Видео-ЭЭГ-мониторинг со сном (зависит от выраженности неврологической патологии), выполнение которых является обязательными перед началом лечения с последующим контролем в процессе метаболической терапии.

Как проводится лечение

Метод метаболической терапии предполагает амбулаторное лечение. Подход к каждому конкретному случаю — индивидуальный. Но чаще всего, подбор аминокислотных композитов осуществляется следующим образом:

  1. Консультация невролога, эпилептолога.
  2. Проведение рутинного Видео-ЭЭГ-исследования или Видео-ЭЭГ-мониторинга со сном (дневным или ночным).
  3. Назначение метаболической терапии, с учётом данных осмотра анамнеза заболевания и результатов ЭЭГ.
  4. Курс лечения при неврологических заболеваниях рассчитан на 60-80 дней.
  5. При ряде заболеваний достаточно одного курса лечения. При таких заболеваниях как ДЦП, аутизм, задержка психо-речевого развития, гидроцефалия показаны 2-4 курса, а в тяжёлых случаях 5-7 курсов лечения. При этом перерывы между курсами лечения составляют 1-1,5-2 месяца.
  6. После проведённых курсов лечения терапевтический эффект сохраняется после прекращения приёма препаратов, что обусловлено значительным восстановлением нарушенных отделов и функций головного мозга.

Метаболические препараты

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ отнесены к группе БАДов (биологически активных пищевых добавок); разработаны и изучены в соответствии с законодательством РФ и внесены в Федеральный реестр БАДов Министерства здравоохранения РФ. ЗАО «ПРИМАВЕРА МЕДИКА» производит 27 наименований авторских МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ. Каждый из них имеет самостоятельное значение и используется для устранения определенного симптома болезни. Однако в клинической практике чаще встречается целый симптомокомплекс, поэтому приходится использовать схемы лечения, включающие несколько целебных препаратов.

Описание базового аминокомпозита АМИНОВИЛ-Р (для пациентов)

Аминовил-Р — содержит смеси аминокислот с повышенным содержанием глицина, треонина и β-аланина. Применяется для увеличения уровня ГАМК в нейроцитах. Аминовил-Р блокирует процесс поглощения кислоты астроцитами и стимулирует одновременно захват этими клетками возбуждающих медиаторов. В процессе изучения выяснилось, что Аминовил-Р обладает не только противосудорожным, но также выраженным ноотропным действием. Уникальным действием препарата является диуретический эффект, поэтому Аминовил-Р широко назначается больным с гидроцефалией, а также и отёками различной локализации. По терапевтической эффективности превосходит в этом отношении другие диуретические средства, в частности Диакарб. Коррекции ионов, в частности калия, при этом не требуется.

Противопоказаний препарат не имеет. Суточная доза от 200 мг до 1000 мг в зависимости от возраста.

Роль метаболической терапии в лечении хронической сердечной недостаточности

Л.Н. Максимова, М.Л. Максимов, Я.Р. Нарциссов, Р.М. Заславская, Е.В. Калинина.

Л.Н. Максимова, М.Л. Максимов, Я.Р. Нарциссов, Р.М. Заславская, Е.В. Калинина.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН), как правило, не является самостоятельным заболеванием, а следствием тяжелых заболеваний сердца и сосудов (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, клапанные пороки сердца). Сердечная недостаточность может протекать по-разному: при гипертонической болезни – длительно, годами, а при инфаркте миокарда – сердечная недостаточность может появиться через несколько недель.

Эффективность лечения ХСН нейрогуморальными антагонистами (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, бета-адреноблокаторы, блакаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты альдостерона) доказана как многоцентровыми исследованиями, так и широкой клинической практикой (1-6). Но, несмотря на известный прогресс фармакотерапии, эффективность такого лечения остается недостаточно удовлетворительной из-за возникающих осложнений в виде нарушений ритма, застойной сердечной недостаточности, нарушений проводимости. Все эти препараты приносят лишь временное облегчение и на относительно небольшой период времени улучшают качество жизни. Это вызывает необходимость поиска принципиально новых путей в лечении сердечно-сосудистых (ССЗ) заболеваний (7-10).

На сегодняшний день наиболее перспективным из них является оптимизация использования кислорода клетками в условиях ишемии с помощью препаратов, действующих на внутриклеточный метаболизм и обладающих цитопротективными свойствами. Отличительной особенностью метаболических цитопротекторов является их способность повышать энергосберегающую и энергосинтезирующую функцию клеток без изменения системной гемодинамики, а также защищать кардиомиоциты от повреждающего действия свободных радикалов (11-13).

Метаболические нарушения являются важным патогенетическим аспектом развития хронической сердечной недостаточности: это – ишемия, энергодефицит, оксидативный стресс и нарушение кальциевого обмена. Для профилактики указанных метаболических сдвигов особое значение приобретают щадящие способы коррекции (14-21). Такими свойствами обладают естественные метаболиты и, в частности, глутатион.

Глутатион в организме человека синтезируется печенью. Глутатион вовлечен в метаболизм многочисленных соединений, он защищает клетку от канцерогенов, токсинов, пестицидов, оказывает противовоспалительный эффект. Но самая главная функция глутатиона – это антиоксидантная защита. Он является самым мощным и самым важным антиоксидантом, который вырабатывается в организме (22-33). Wice S. с соавт. (24) на изолированных сердцах крыс изучали влияние Глутаминовой кислоты (ГК) на реперфузионное повреждение миокарда. При этом наблюдалось уменьшение времени фибрилляции желудочков и набухания кардиомиоцитов, улучшалось восстановление сократительной способности миокарда во время реперфузии. Потребление кислорода при этом не изменялось.

Шмерельсон М.Б. с соавт. (25) отмечают положительное действие ГК в дозе 20 мг/кг на сердце при протезировании искусственных клапанов в условиях использования аппарата искусственного кровообращения в виде увеличения сократительной функции миокарда в доишемическом периоде, сохранения высокого содержания АТФ и креатинфосфата в миокарде в период ишемии, благоприятном восстановлении сердечного ритма в постишемическом периоде. Наблюдалось уменьшение частоты острой сердечной недостаточности в послеоперационном периоде и развитие нарушения ритма, а также увеличение количества больных с восстановленным синусовым ритмом при исходной мерцательной аритмии.

Читайте также  Парааминобензойная кислота что это такое?

Глутатион является «сборщиком» свободных радикалов в клетках. Он является основным звеном трех антиоксидантных систем организма, в которую входят три глутатионзависимых фермента: это глутатион-пероксидаза, глутатион-редуктаза и глутатион-трансфераза. Восстановленый глутатион (GSH) обладает собственной антиоксидантной активностью. Таким образом, Глутатион,

  • участвует в детоксикации ксенобиотиков,
  • инактивирует свободные радикалы,
  • обрывает цепь реакций свободно-радикального перекисного окисления липидов,
  • перестраивает энергетический метаболизм миокарда, повышая его эффективность.

В московском Научно-исследовательском институте цитохимии и молекулярной фармакологии создана оригинальная композиция, в состав которой входят три заменимых аминокислоты: Глицин, глутаминовая кислота и цистин, по 70 мг каждой. Эта композиция получила название Элтацин и была внедрена в производство ООО «МНПК «БИОТИКИ», где на протяжении более 20 лет разрабатываются метаболические лекарственные средства. В доклинических исследованиях была показана безопасность препарата (26-28). Элтацин регулирует работу дыхательной цепи и цикла Кребса, увеличивая количество АТФ, оптимизируя использование кислорода клеткой, проявляя, таким образом, кардиопротективные свойства. Препарат оказывает эффективное индуцирующее действие на внутриклеточный пул глутатиона и глутатион – зависимых и антиоксидантных ферментов, а также обладает цитопротекторными свойствами (29-32).

Было проведено двойное слепое плацебо контролируемое рандомизированное исследование в 4 клинических учреждения г. Москвы. В исследованиях участвовало 156 пациентов ХСН I-III ФК с ФВ ЛЖ не ниже 35%. Целью исследования являлось установление эффективности препарата Элтацин у больных ХСН I-III ФК. В задачи исследования входило определение влияния препарата на динамику клинических данных и функциональный класс сердечной недостаточности; влияние препарата на сократительную способность миокарда; выявление побочных нежелательных явлений, оценка терапевтического эффекта Элтацина в лечении больных ХСН.

В первую, контрольную группу (67 больных), вошли пациенты, получавшие базисную терапию: ингибиторы АПФ, диуретики, бета-блокаторы, нитраты (33).

Во второй группе (89 пациентов) терапия была дополнена Элтацином, по 1 таблетке 3 раза в день, в течение 21 дня. Помимо общеклинических обследований у больных до и после окончания курса лечения изучали динамику клинических симптомов, показателей центральной гемодинамики и ЭКГ-мониторирования по Холтеру, нагрузочный тест с 6-минутной ходьбой (6МТХ). При проведении ЭКГ-мониторирования по Холтеру определяли количество эпизодов депрессии сегмента ST (КЭД ST), количество эпизодов элевации сегмента ST (КЭЭ ST), количество вентрикулярных и суправентрикулярных экстрасистол (КВЭ и КСЭ). Кроме этого определяли состояние окислительного стресса по уровню продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и степень антиоксидантной защиты (АОЗ) в организме. У всех исследуемых лиц до и после курса лечения, определяли уровень малонового диальдегида (МДА), который является конечным продуктом ПОЛ, содержание глутатиона (GSH), глутатион-зависимых ферментов: глутатион-пероксидазы и глутатион-редуктазы (GSH-P, GSH-R), а также каталазы и супероксиддисмутазы (СОД) в эритроцитах.

Таблица 1. Влияние Элтацина и плацебо на фоне традиционной терапии на клиническую симптоматику, показатели гемодинамики, уровень холестерина и триглицеридов.

Метаболическая терапия: Кокарнит в кардиопротекции

Хотя четкая концепция метаболической терапии в кардиологии сформировалась только в нынешнем, ХХІ веке, сегодня назначение кардиопротекторных препаратов становится общепринятой практикой. В настоящее время правомерность данного подхода подтверждена не только экспериментальными данными, но и клиническим опытом.

Если опираться на представление о метаболизме как спектре химических реакций, необходимых живому организму (ткани) для поддержания жизни, то под определение «метаболическая кардиотерапия», казалось бы, должны подпадать все средства, улучшающие состояние миокарда. Однако данный дилетантский подход едва не поставил крест на таком перспективном и многообещающем методе как кардиопротекция, поскольку большинство используемых в кардиологии препаратов не оказывают прямого действия на клетки миокарда (кардиомиоциты), а изменяют гемодинамические параметры (такие как сократимость миокарда, артериальное давление, частота сердечных сокращений, пред– и постнагрузка и др.) и перфузию сердечной мышцы. И это значит, что препаратами метаболической терапии они не являются.

Метаболическая терапия в кардиологии: понятие о кардиоцитопротекции

Фактически, четкое понятие метаболической терапии в кардиологии сформулировал итальянский профессор Роберто Феррари, занимавший пост президента Европейского общества кардиологов в период 2008–2010 гг. Согласно его определению, метаболическая (она же кардиопротекторная или кардиоцитопротекторная) терапия – это лечение, которое путем прямого влияния на кардиомиоцит способствует его выживаемости в условиях гипоксии (ишемии). При этом, в отличие от других препаратов, действие истинных кардиопротекторов не связано с гемодинамической разгрузкой миокарда (свойство нитратов) или влиянием на звенья нейроэндокринной системы (препараты из группы бета-блокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и др.).

Чтобы разобраться в сути действия препаратов, позиционирующихся как кардиоцитопротекторы, необходимо хотя бы схематично представить патологические процессы, развивающиеся в условиях ишемии.

Общеизвестно, что необходимым условием для нормальной работы кардиомиоцитов является поддержание соответствующего их потребностям уровня синтеза, транспорта и утилизации АТФ, являющейся универсальным носителем энергии в клетке. В условиях достаточного кислородоснабжения, АТФ вырабатывается из жирных кислот (60–80%) и глюкозы (20-40%).

В условиях нехватки кислорода интенсивность окисления глюкозы снижается: происходит компенсаторная активация анаэробно-гликолитического пути образования АТФ с соответствующим накоплением в клетке молочной кислоты, приводящим к развитию ацидоза. Ацидоз влечет за собой избыточное поступление в клетку ионов Na+ и Са2+, что в конечном итоге приводит к повреждению мембранных структур клетки. Параллельно с этим увеличивается образование свободнорадикальных форм кислорода, инициирующих процессы перекисного окисления липидов, также сопровождающееся повреждением клеточных мембран, нарушением работы ионных насосов и ферментных систем. В дальнейшем при сохраняющейся ишемии блокируются окисление жирных кислот, анаэробный гликолиз – и поврежденная клетка, полностью исчерпав резервы энергообразования, гибнет.

Воспрепятствовать нарушениям клеточного метаболизма, ионного гомеостаза и функций мембраны кардиомиоцита, предупреждая развитие необратимых процессов в миокарде в условиях ишемии, и призваны средства метаболической терапии в кардиологии. Именно поэтому их применение (класс ІІв) в качестве дополнительной терапии или при непереносимости основной терапии кардиозаболеваний еще в 2006 году рекомендовано Европейским обществом кардиологов.

Кокарнит как средство метаболической терапии

На сегодняшний день прямой защитный механизм действия на клетки миокарда в эксперименте установлен примерно для 2000 молекул, но только небольшая их часть внедрена в клиническую практику. В частности, комплексным препаратом на основе нескольких веществ с подтвержденным влиянием на клеточный метаболизм является Кокарнит.

Кокарнит – лиофилизированный порошок для приготовления раствора для инфузий, в состав которого входят никотинамид (20 мг), кокарбоксилаза (50 мг), цианокобаламин (0,5 мг) и динатрия аденозинтрифосфат тригидрат (10 мг) – представляет собой комплекс метаболических веществ и витаминов. Действие каждого из входящих в состав препарата компонентов, неоднократно изученное и описанное, при одновременном введении потенцируется. Вводят препарат внутримышечно, по 1–2 ампулы 1 раз в сутки. Продолжительность лечения и проведение повторных курсов зависят от течения и тяжести заболевания.

Как подавляющее большинство средств метаболической терапии, Кокарнит благотворно действует не только на кардиомиоциты, но и на клетки других органов и тканей, поэтому имеет достаточно широкие показания к назначению. Это ишемическая болезнь сердца, миокардиты, миокардиопатии, невриты, нейропатии (в том числе при сахарном диабете, пернициозной анемии), невралгии различного происхождения, люмбаго, радикулит, а также бурситы и тендиниты.

Противопоказаниями для применения Кокарнита, кроме повышенной чувствительности к любому компоненту препарата, служат гиперкоагуляция (в том числе при острых тромбозах), эритремия, эритроцитоз, нарушения артериального давления (тяжелые формы артериальной гипертензии и артериальная гипотензия), острый инфаркт миокарда, воспалительные заболевания легких.

Читайте также  Можно ли качаться каждый день?

Метаболический синдром — симптомы и лечение

Что такое метаболический синдром? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чернышев А. В., кардиолога со стажем в 26 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой симптомокомплекс, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови), дислипидемию и артериальную гипертензию. Все эти нарушения связаны в одну патогенетическую цепь. Кроме того, такой синдром часто сочетается с гиперурикемией (избытком мочевой кислоты в крови), нарушением гемостаза (свёртываемости крови), субклиническим воспалением, синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна (остановкой дыхания во сне). [4]

Метаболический синдром – хроническое, распространённое (до 35% в российской популяции), полиэтиологическое заболевание (возникающее по многим причинам), в котором главная роль принадлежит поведенческим факторам (гиподинамия, нерациональное питание, стресс). Имеет значение также наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклероззависимым заболеваниям и сахарному диабету второго типа. [5]

Практикующим врачам важно выделять группу риска метаболического синдрома. К данной группе относятся пациенты с начальными признаками заболевания и его осложнениями: артериальная гипертензия, углеводные изменения, ожирение и повышенное питание, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротические заболевания периферических и мозговых артерий, нарушение пуринового обмена, жировая болезнь печени; синдром поликистозных яичников; постменопаузальный период у женщин и эректильная дисфункция у мужчин; гиподинамия, злоупотребление алкоголем, табакокурение, наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям. [3] [7]

Симптомы метаболического синдрома

Клинические проявления метаболического синдрома соответствуют симптомам его составляющих:

  • абдоминального ожирения;
  • артериальной гипертензии;
  • изменениям углеводного, липидного и пуринового обмена.

Если изменения составляющих синдрома Reaven носят субклинический характер (что встречается довольно часто), то и течение заболевания носит асимптомный характер.

Патогенез метаболического синдрома

Инсулинорезистентность — первопричина развития метаболического синдрома. Представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (поперечнополосатой мускулатуре, липоцитах и печени), связанное с дисфункцией инсулина. Инсулинорезистентность уменьшает усвоение и поступление в клетки скелетной мускулатуры глюкозы; стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к липидным и углеводным патологическим изменениям. Кроме того, инсулинорезистентность усиливает секрецию инсулина, в результате чего возникает компенсаторная гиперинсулинемия и активация эндокринных систем (симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой) с формированием артериальной гипертензии, дальнейшим нарушением метаболических процессов, гиперкоагуляции, субклинического воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, способствуют усилению инсулинорезистентности, стимулируя патогенетический «порочный круг».

Классификация и стадии развития метаболического синдрома

Чёткой классификации и стадийности метаболического синдрома не существует. Его деление некоторыми авторами на полный, включающий все составляющие синдрома, и неполный представляется необоснованным. Несмотря на это, выраженность симптомов, количество компонентов синдрома Reaven и наличие осложнений оказывают влияние на стратификацию риска и выбор тактики лечения у конкретного пациента. Для этого следует учитывать:

  • степень ожирения и артериальной гипертензии;
  • выраженность метаболических изменений;
  • наличие или отсутствие сахарного диабета и заболеваний, связанных с атеросклерозом.

В зависимости от индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается делением веса (кг) на рост (м 2 ), классифицируются следующие типы массы тела (МТ):

    нормальная МТ — ИМТ ≥18,5

Второй тип ожирения является более патогенным в плане риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Это связано с ожирением внутренних органов, в том числе печени (висцеральное ожирение, неалкогольная жировая болезнь печени), снижением сатурации крови кислородом из-за перехода дыхания на грудной, поверхностный тип и эндокринной активностью висцеральной жировой ткани с патологическим изменением выработки адипокинов (лептин, грелин, адипонектин). Выявлена чёткая корреляция между увеличением абдоминальной жировой ткани и индекса массы тела с риском сопутствующих заболеваний. Считается, что риски начинают нарастать при увеличении окружности талии (ОТ) >80 см у женщин и 94 см у мужчин, а при ОТ >88 см и 102 см соответственно риск возрастает значительно.

Осложнения метаболического синдрома

Так как метаболический синдром является сочетанием факторов риска сердечно-сосудистых и обменных заболеваний, именно эти патологии и являются его осложнениями. Речь идёт, в первую очередь, о сахарном диабете, ишемической болезни сердца и их осложнениях: диабетическая ангио-, нейро- и нефропатия, острая коронарная недостаточность, сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма и проводимости, внезапная сердечная смерть, цереброваскулярные заболевания и болезни периферических артерий. [17] Прогрессирование артериальной гипертензии также приводит к поражению органов-мишеней и ассоциированным клиническим состояниям.

Диагностика метаболического синдрома

Для диагностики метаболического синдрома необходимо выявить у пациента основной признак — абдоминальное ожирение по измерению ОТ (>80 см у женщин и >94 см у мужчин) и хотя бы два дополнительных критерия, которые включают в себя:

  • артериальную гипертензию (артериальное давление ≥140/90 мм рт.ст.);
  • липидные показатели (ммоль/л) — повышение концентрации в крови триглицеридов ≥1,7; снижение ХС ЛПВП 3,0;
  • углеводные показатели (ммоль/л) — гипергликемия натощак ≥6,1 и НТГ 7,8 – [8]

В клинических условиях нужно дифференцировать метаболический синдром от механического сочетания факторов риска, например артериальной гипертензии, избыточной массы тела без признаков абдоминального ожирения и повышения уровня ОХ крови, что встречается довольно часто (до 30%). В сомнительных случаях рекомендовано дополнительное определение инсулинорезистентности по следующим методикам:

  • оценка базальной гиперинсулинемии в крови натощак (гиперинсулинемия — >18 мкед/мл);
  • показатель HOMA-IR — произведение значения инсулина натощак (мкед/мл) на величину глюкозы (ммоль/л), разделить на 22,5 (значение большее, чем 2,27, считается инсулинорезистентностью);
  • индекс Caro — соотношение тощаковой глюкозы (в ммоль/л) к инсулину (в мкед/мл) (инсулинорезистентность – значение [12]

Лечение метаболического синдрома

Лечение метаболического синдрома следует разделить на немедикаментозное и медикаментозное.

Немедикаментозное лечение синдрома Reaven — это ведение здорового образа жизни, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, оптимальная двигательная активность [14] , рациональное питание, а также разумное использование природных и преформированных физических лечебных факторов (массаж, подводный душ-массаж, гипокситерапия и гиперкапния, водолечение, талассотерапия, бальнео- и термотерапия, внутренний прём минеральных вод, общие магнитотерапевтические воздействия) [15] , психотерапевтических методик и обучающих программ. [13]

Медикаментозное лечение метаболического синдрома, в зависимости от наличия тех или иных его компонентов, может включать гиполипидемические, антигипертензивные препараты, медикаменты для снижения инсулинорезистентности, постпрандиальной гипергликемии и веса.

Основными препаратами, которые используют при лечении артериальной гипертензии у больных синдромом Reaven и сахарным диабетом, являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сартаны и агонисты имидазолиновых рецепторов. Однако для достижения целевого уровня артериального давления часто необходимо сочетание различных классов медикаментов, таких как пролонгированных блокаторов медленных кальциевых каналов, высокоселективных бета-адреноблокаторов и тиазидоподобных диуретиков (индапамид) в сочетании с медикаментами первой линии. [10]

Для коррекции нарушений липидного обмена при метаболическом синдроме первоначально используются статины, возможно их сочетание с эзетролом и фибратами. Основной механизм действия статинов — снижение внутриклеточного синтеза ОХ за счёт обратимого блокирования фермента 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А редуктазы. Оно ведёт к увеличению количества рецепторов к ХС-ЛПНП на поверхности гепатоцита и снижению концентрации ХС-ЛПНП в крови. Помимо этого, статины имеют плейотропные эффекты, такие как антитромбогенный, противовоспалительный, улучшение функции эндотелия, что приводит к стабилизации атеросклеротической бляшки. Современные статины способны вместе со снижением ХС-ЛПНП до 55% уменьшать триглицериды до 30% и повышать ХС-ЛПВП до 12%. В то же время, ключевое достоинство статинотерапии — снижение сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности [1] . Эффективней всего использовать аторвастатин (10-80 мг/сут) или розувастатин (5-40 мг/сут). [11]

При неэффективности монотерапии статинами целесообразно присоединение эзетрола в дозе 10 мг/сут, который препятствует всасыванию ОХ в кишечнике и может усиливать снижение ХС-ЛПНП на 15-20%.

Фибраты — ещё один класс липидснижающих препаратов. Они расщепляют богатые триглицеридами жировые частицы, снижают синтез свободных жирных кислот и повышают ХС-ЛПВП путём увеличения распада ЛНП. Это приводит к значительному уменьшению триглицеридов (до 50%), ХС-ЛПНП (до 20%) и увеличению ХС-ЛПВП (до 30%). Фибраты также имеют плейотропные эффекты: снижают концентрацию мочевой кислоты, фибриногена и улучшают инсулиночувствительность, однако их положительное влияние на прогноз пациентов не доказано. Наиболее эффективный и безопасный препарат этой группы — фенофибрат 145 мг/сут.

Для снижения инсулинорезистентности препаратом выбора является метформин, который обладает доказанным положительным эффектом на тканевую инсулинорезистентность через усиление поглощения глюкозы тканями-мишенями. Метформин уменьшает скорость всасывания углеводов в тонкой кишке, оказывает периферическое анорексигенное действие, уменьшает продукцию глюкозы печенью, улучшает транспорт глюкозы внутри клеток. Положительное воздействие метформина (1500-3000 мг/сутки) на конечные точки обусловлено снижением инсулинорезистентности, системными метаболическими эффектами (снижение веса, липидных нарушений, факторов свёртываемости крови и т.д.). [9]

Для снижения постпрандиальной гипергликемии используют акарбозу, которая обратимо блокирует глюкоамилазы, сахарозы и мальтазы в верхнем отделе тонкой кишки. В итоге непереваренные углеводы достигают нижние отделы кишечника, и абсорбция углеводов пролонгируется. Вместе с тем, у акарбозы выявлены дополнительные эффекты. В исследовании STOP-NIDDM (2002 год) у больных метаболическим синдромом, принимающих акарбозу дозировкой 300 мг/сут, продемонстрировано снижение развития сахарного диабета на 36%, новых случаев артериальной гипертензии на 34% и суммарного показателя сердечно-сосудистых событий на 46% [6] .

При наличии у пациента с синдромом Reaven сахарного диабета второго типа могут применяться современные классы сахароснижающих препаратов, такие как аналог глюкагоноподобного пептида-1, ингибитор дипептидилпептидазы-4 и ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы второго типа. Представитель последнего класса эмпаглифлозин (Джардинс) в исследовании EMPA-REG OUTCOME (2016 год) снизил сердечно-сосудистую смертность у больных сахарным диабетом второго типа на 36%.

Медикаментозная коррекция морбидного ожирения показана, если немедикаментозное лечение не приводит к снижению массы тела более чем на 5% от исходного. Препараты для лечения ожирения делятся на аноретики центрального действия (сибутрамин), и средства, воздействующие на желудочно-кишечный тракт, например орлистат (Ксеникал).

Препарат для снижения аппетита сибутрамин в меньшей степени воздействует на дофаминовые и холинергические процессы, но уменьшает потребление жиров и углеводов, что приводит к похудению и улучшает жировой и углеводный метаболизм. Артериальное давление и частота сердечных сокращений при этом повышается только на 5%.

Орлистат является ингибитором желудочной и панкреатической липаз, вследствие чего треть пищевых триглицеридов не всасывается и снижается их концентрация в крови, что приводит к уменьшению калоража пищи и веса. Кроме того, снижается артериальное давление, уровень глюкозы и инсулинорезистентности.

В медицинской практике лечение метаболического синдрома зависит от наличия и выраженности его компонентов. В таблице ниже показана тактика подбора терапии при вариантах синдрома Reaven, которые встречаются наиболее часто.

Cосудистая терапия

Сосудистая терапия по специальной цене

Сохранение здоровья сосудов важно в любом возрасте. Нормальная работа сосудистой системы организма, хорошее состояние крупнейших сосудов, питающих жизненно важные органы (мозг, сердце) — это залог здоровья и самая главная профилактика опасных проблем — инсультов, инфарктов, острых нарушений мозгового кровообращения, гипертонических кризов.

К разряду «сосудистых» заболеваний можно отнести артериальную гипертензию (гипертонию), атеросклероз, начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения и хронические нарушения кровоснабжения мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) и др. Такие пациенты в весенний и осенний период часто плохо себя чувствуют. Это связано с довольно резкими изменениями погодных и метеорологических условий, гиповитаминозом. Врачи неврологи советуют таким пациентам проходить поддерживающую сосудистую терапию, после которой самочувствие пациентов, у которых есть проблемы с сосудами, значительно улучшается

Сосудистая терапия — это применение лекарственных веществ, разносторонне воздействующих на сосуды организма, оказывающих противовоспалительный, укрепляющий, регенерирующий, антигипоксический и другие положительные эффекты. Назначение этих препаратов в современной медицине считается рациональным при многих сердечных и сосудистых заболеваниях, астенических состояниях, сахарном диабете, при нарушениях липидного обмена (при высоких показателях холестеринового профиля), а также в при проведении комплексного лечения и профилактики инсультов и инфарктов.

Сосудистая терапия показана:

— при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертония, равно как и пониженное давление, хроническая сердечная недостаточность, стенокардия), при нарушениях мозгового кровообращения (если ранее был инсульт, транзиторная ишемическая атака, гипертонический криз, если есть дисциркуляторная энцефалопатия), при нарушения обмена веществ (гиперхолестеринемия, сахарный диабет).

В большинстве случаев сосудистая терапия проводится при помощи инъекционных препаратов: лекарства вводятся внутривенно капельно или струйно, а также внутримышечно. Любые инъекции необходимо проводить только при участии квалифицированного медицинского персонала, проведение инъекционного лечения в амбулатории или дневном стационаре обеспечивает его безопасность, медицинский контроль состояния пациентов во время «капельницы».

Препараты для сосудистой терапии подбираются индивидуально, квалифицированным врачом неврологом, на основании данных медицинских обследований!

Интересно, что сосудистая терапия, проводимая в первую очередь для поддержания сосудов, оказывает общее благоприятное действие на организм. Пациенты, получающие такое лечение, отмечают стихание головных болей, улучшение сна, исчезновение таких симптомов, как «тяжесть» в голове и других неприятных ощущений, которые мешают вести привычный образ жизни, полноценно работать и отдыхать. После курса сосудистой терапии улучшаются внимание, память, работоспособность, повышается переносимость умственных и физических нагрузок, у человека появляется больше сил и бодрости.

Улучшение в состоянии здоровья объясняется усилением кровообращения в головном мозге, повышением интенсивности биохимических процессов в тканях и органах. Разностороннее и более полное положительное действие на сердечно-сосудистую систему проявляется именно при проведении комплексной сосудистой терапии.

Применяются различные лекарственные средства, методы физиотерапии и другие воздействия, комбинацию препаратов и курс лечения подбирает врач:

  • препараты, улучшающие микроциркуляцию и текучесть крови:
  • средства, усиливающие обмен веществ, улучшающие снабжение кислородом сердца, расслабляющие сосудистую стенку;
  • ноотропные средства, которые улучшают интеллектуальные функции мозга — внимание, память, мышление;
  • препараты, ускоряющие восстановление поврежденных тканей, обладающие антиоксидантными свойствами: торговые названия препаратов;
  • лекарственные средства с общеукрепляющим и тонизирующим действием;
  • из физиотерапевтических методов в ТН-Клинике успешно применяется внутрисосудистое лазерное облучение крови (ВЛОК), так как методика способствует насыщению крови (эритроцитов) гемоглобином, что, в свою очередь, улучшает насыщенность тканей и органов кислородом; при ВЛОК снижается уровень «вредного» холестерина крови, укрепляется сосудистая стенка;
  • в ТН-Клинике также проводятся и другие процедуры, которые улучшают кровообращение и поддерживают сосуды в хорошем состоянии — это гирудотерапия.

Интересно, что названия большинства препаратов для сосудистой терапии очень хорошо известны пациентам. Некоторые средства применяются в лечении гипертонии и нарушений мозгового кровообращения в течение многих лет, другие, появившись не так давно, хорошо зарекомендовали себя и были введены в схемы сосудистой терапии. Их комбинация и обеспечивает хорошие результаты лечения.

В стационаре ТН-Клиники пациентов ждут комфортные условия и квалифицированный персонал. В нашей клинике у клиентов есть возможность получить индивидуальную консультацию невролога по применению лекарственных препаратов и общих рекомендаций по дальнейшему профилактическому лечению.

Профилактический курс сосудистой терапии по специальной цене осенью

Профилактический курс сосудистой терапии, как правило, включает от 5 до 10 процедур, в зависимости от назначений врача и подбирается индивидуально.