Местный фибринолиз что это такое?

ФИБРИНОЛИЗ

ФИБРИНОЛИЗ (фибрин + греческий lysis растворение, разрушение) — процесс растворения фибрина, осуществляемый ферментативной фибринелитической системой. Фибринолиз представляет звено противосвертывающей системы организма (см. Свертывающая система крови), обеспечивающей сохранение крови в сосудистом русле в жидком состоянии.

При фибринолизе фибринолитический фермент плазмин, или фибринолизин (см.), расщепляет пептидные связи в молекулах фибрина (см.) и фибриногена (см.), в результате чего фибрин распадается на растворимые в плазме фрагменты, а фибриноген теряет способность свертываться. При фибринолизе вначале образуются так наз. ранние продукты расщепления фибрина и фибриногена — высокомолекулярные фрагменты X и У, причем фрагмент X сохраняет способность свертываться под влиянием тромбина (см.). Затем образуются фрагменты с меньшим молекулярным весом (массой) — так наз. поздние продукты расщепления — фрагменты Ь и Е. Продукты расщепления фибрина и фибриногена обладают биологической активностью: ранние продукты расщепления — выраженным антитромбиновым действием, поздние, особенно фрагмент D, — антииолимеразной активностью, способностью тормозить агрегацию и адгезию тромбоцитов (см.), усиливать действие кипи нов (см.).

Явление фибринелиза было открыто в 18 веке, когда была описана способность крови после внезапной смерти оставаться в жидком состоянии. В настоящее время процесс фибринолиза изучен на молекулярном уровне. Фибринолитическая система состоит из четырех основных компонентов: профермента плазмина — плазминогена, активного фермента — плазмина, физиол. активаторов и ингибиторов плазминогена. Больше всего плазминогена содержится в плазме крови, из к-рой он осаждается вместе с эуглобулинами или в составе III фракции при осаждении белков по методу Кона (см. Иммуноглобулины). В молекуле плазминогена при действии активаторов происходит расщепление по крайней мере двух пептидных связей и образование активного плазмина. Плазмин обладает высокой специфичностью в отношении расщепления лизил-аргининовых и лизил-лизиновых связей в белковых субстратах, однако специфичными для него субстратами являются фибрин и фибриноген. Активация илазминогена в плазмин осуществляется в результате про-теолитического процесса, вызываемого действием ряда веществ.

Физиологические активаторы плазминогена обнаружены в плазме и в форменных элементах крови, в экскретах (слезы, грудное молоко, слюна, семенная жидкость, моча), а также в большинстве тканей. По характеру действия на субстрат они характеризуются как аргининовые эстеразы (см.), расщепляющие по крайней мере одну аргинилвалиновую связь в молекуле плазминогена. Известны следующие физиологические активаторы плазминогена: плазменный, сосудистый, тканевой, почечный или урокина-за, XII фактор свертывания крови (см. Геморрагические диатезы), калликреин (см. Кинины). Кроме того, активацию осуществляют трипсин (см.), стрептокиназа, стафилокиназа. Важное значение в усилении фибринолизаимеют активаторы плазминогена, образующиеся в эндотелии кровеносных сосудов. Образование плазмина и фибринолиза осуществляются проферментом и его активаторами, иммобилизованными (сорбированными) на фибриновом сгустке. Активность фибринолиза ограничена действием многочисленных ингибиторов плазмина и его активаторов. Известны по крайней мере 7 ингибиторов, или антиплазминов, частично или полностью угнетающих активность плазмина. Основным физиологическим быстро действующим ингибитором является а2-антиплазмин, который содержится в крови здоровых людей в концентрации 50—70 мг/л. Он подавляет фибринолитическую и эстеразную активность плазмина почти мгновенно, образуя с ферментом стабильный комплекс. Высокое сродство к плазмину определяет важную роль этого антиплазмина в регуляции фибринолиза in vivo. Вторым важным ингибитором плазмина является а2-макроглобулин с молекулярным весом (массой) 720 000—760 000. Его биологическая функция заключается в предохранении связанного с ним плазмина от самопереваривания и инактивирующего действия других иротеиназ. Альфа-2-Антиплазмин и альфа-2-макроглобулин при действии на плазмин конкурируют между собой. Способностью медленно тормозить активность плазмина обладает антитромбин III. Кроме того, активным действием обладает о^-анти-трипсин, интер-альфа-2-ингибитор трипсина, Cl-инактиватор и о^-анти-химотрипсин. В крови, плаценте, амниотической жидкости имеются ингибиторы активаторов плазминогена: антиурокиназа, антиактиваторы, антистрептокиназа, ингибитор активации плазминогена. Наличие большого числа ингибиторов фибринолиза расценивают как форму защиты белков крови от расщепления их плазмином.

Поскольку фибринолиз является одним из звеньев противосвертывающей системы крови, возбуждение хеморецепторов сосудов образующимся тромбином приводит к освобождению в кровь активаторов плазминогена и быстрой активации профермента. В норме свободный плазмин в крови отсутствует или он связан с анти-плазминами. Активация фибринолиза происходит при эмоциональном возбуждении, испуге, страхе, беспокойстве, травмах, гипоксии и гипероксии, отравлении С02, гиподинамии, физических нагрузках и при других воздействиях, ведущих к повышению проницаемости сосудистой стенки. При этом в крови появляются высокие концентрации плазмина, вызывающие полный гидролиз фибрина, фибриногена и других факторов свертывания крови, что ведет к нарушению свертываемости крови. Образующиеся в крови продукты расщепления фибрина и фибриногена вызывают нарушение гемостаза (см.). Особенностью фибринолиза является способность к быстрой активации.

Для измерения фибринолитической активности крови используют методы определения плазминовой активности, активаторов плазминогена и ингибиторов — антиплазминов и антиактиваторов. Фибринолитическую активность крови определяют по времени лизиса сгустков крови, плазмы или выделенных из плазмы эуглобулинов, по концентрации лизированного во время инкубации фибриногена или по числу освобождающихся из сгустков крови эритроцитов. Кроме того, применяют тромбозластографический метод (см. Тромбоэластография) и определяют активность тромбина (см.). Содержание активаторов плазминогена, плазмина и антиплазминов определяют по размерам зон лизиса (произведение двух перпендикулярных диаметров), образующихся на фибриновых или фибрин-агаровых пластинках после нанесения на них растворов эуглобулинов плазмы. Содержание антиактиваторов определяют, одновременно нанося на пластинки стрептокиназу или урокиназу. Эстеразную активность плазмина и активаторов устанавливают по гидролизу хромогенных субстратов или некоторых эфиров аргинина и лизина. Фибринолитическую активность тканей выявляют гистохимическим методом по размерам зон лизиса фибриновых пластинок после нанесения на них тонких срезов органа или ткани.

Нарушение фибринолиза и функции фибринолитической системы ведет к развитию патологических состояний. Угнетение фибринолиза способствует тромбообразованию (см. Тромбоз), развитию атеросклероза (см.), инфаркта миокарда (см.), гломерулонефрита (см.). Снижение фибринолитической активности крови обусловлено уменьшением в крови содержания активаторов плазминогена вследствие нарушения их синтеза, механизма освобождения и истощения запасов в клетках или повышением количества антиплазминов и антиактиваторов. В эксперименте на животных установлена тесная связь между содержанием факторов свертывания крови (см. Свертывающая система крови), снижением фибринолиза и развитием атеросклероза. При сниженном фибринолизе фибрин в сосудистом русле сохраняется, подвергается липидной инфильтрации и вызывает развитие атеросклеротических изменений. У больных атеросклерозом фибрин и фибриноген обнаружены в липидных пятнах, атеросклеротических бляшках. При гломерулонефрите отложения фибрина обнаружены в почечных клубочках, что связано с резким снижением фибринолитической активности почечной ткани и крови.

При угнетении фибринолиза вводят внутривенно препарат фибринолизин (см.) и активаторы плазминогена — стрептокиназу, урокиназу и др. (см. Фибринолитические средства), повышающие фибринолитическую активность крови, вызывающие лизис тромбов и их реканализацию (см. Тромбоз). Этот метод консервативного лечения тромбозов теоретически обоснован как метод имитации защитной реакции противосверты-вающей системы организма против тромбоза. При лечении тромбозов и для предупреждения образования тромбов фибринолиз повышают фармакологическими неферментативными соединениями, вводимыми перорально; одни из них оказывают фибринолитическое действие, тормозя активность анти-плазминов, другие опосредованно вызывают освобождение активаторов плазмйногена из эндотелия сосудов. Повышению синтеза активаторов фибринолиза способствуют анаболические стероиды (см.) при длительном их применении и противодиабетические средства (см. Гипогликемизирующие средства).

Чрезмерная активация фибринолиза вызывает развитие геморрагических диатезов (см.). Выделение в кровь активаторов плазмйногена, образование большого количества плазмина способствуют протеолитическому расщеплению фибриногена и факторов свертывания крови, что приводит к нарушению гемостаза.

Ряд исследователей различают первичный и вторичный повышенный фибринолиз. Первичный повышенный фибринолиз вызывается массированным проникновением в кровь активаторов плазминогена из тканей, что приводит к образованию плазмина, расщеплению им V и VII факторов свертывания крови, гидролизу фибриногена, нарушению тромбоцитарного звена гемостаза и в результате — к несвертываемости крови, следствием чего являются фибринолитические кровотечения (см.)- Первичный общий повышенный фибринолиз может наблюдаться при обширных травмах, распаде клеток под действием токсинов, оперативных вмешательствах с экстракорпоральным кровообращением, при агонии, остром лейкозе, а также при хроническом миелолейкозе. Первичный локальный повышенный фибринолиз может быть причиной геморрагий при оперативных вмешательствах, в частности при простатэктомии, тиреоидэктомии, при повреждении органов с высоким содержанием активаторов плазмйногена, маточных кровотечениях (вследствие резко повышенной фибринолитической активности эндометрия). Первичный локальный повышенный фибринолиз может поддерживать и усиливать кровоточивость при язвенной болезни, повреждениях слизистой оболочки полости рта, удалении зубов, может быть причиной носовых кровотечений и фибринолитической пурпуры.

Читайте также  Йога пилатес что это такое?

Вторичный повышенный фибринолиз развивается в ответ на диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (см. Геморрагические диатезы, Тромбогеморрагический синдром). При этом усиливается кровоточивость, возникающая вследствие потребления факторов свертывания крови. Дифференциация первичного и вторичного повышенного фибринолиза имеет практическое значение. Для первичного повышенного фибринолиза характерно снижение содержания фибриногена, плазминогена, ингибиторов плазмина и нормальное содержание тромбоцитов и протромбина, поэтому при нем показано использование ингибиторов фибринолиза, что противопоказано при вторичном фибринолизе.

При кровотечениях, вызванных повышенным фибринолизом, назначают синтетические ингибиторы фибринолиза — е-аминокапроновую к-ту (см. Аминокапроновая кислота), пара-аминометилбензойную кислоту (амбен), трасилол (см.) и др. Контроль за лечением фибринолитическими препаратами и ингибиторами фибринолиза осуществляется с помощью определения активности тромбина тромбоэластографическим и другими методами, характеризующими функциональное состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Библиогр.: Андреенко Г. В. Фибринолиз. (Биохимия, физиология, патология), М., 1979; Биохимия животных и человека, под ред. М. Д. Курского,в. 6, с. 84, 94, Киев, 1982; Кудряшов Б. А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания, М., 1975; Методы исследования фибринолитической системы крови, под ред. Г. В. Андреенко, М., 1981; Фибринолиз, Современные фундаментальные и клинические концепции, под ред. П. Дж. Гаффни и С. Балкув-Улютина, пер. с англ., М., 1982; Ч азов Е. И. и Лакин К. М. Антикоагулянты и фибринолитические средства, М., 1977.

Особенности нарушения гемостаза и фибринолиза при различных клинических формах мочекаменной болезни

Е. Т. Голощапов, Г. Б. Лукичев, Ю. А. Игнашов

Кафедра урологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени акад. И. П. Павлова

Проведена оценка состояния свертывающей системы крови и фибринолитической активности мочи у 436 больных с мочекаменной болезнью и 30 здоровых из контрольной группы. Результаты исследования показали, что у больных с мочекаменной болезнью имеется склонность к гиперкоагуляции и снижению фибринолитической активности мочи, причем выраженность этих нарушений была наибольшая у пациентов с двусторонним нефролитиазом.

Ключевые слова: мочекаменная болезнь; двусторонний нефролитиаз; фибринолитическая активность мочи.

Введение

Под мочекаменной болезнью (уролитиазом) понимают хроническое заболевание, характеризующееся нарушением обмена веществ и образованием камней в почках. Субстратом для формирования конкрементов являются составные части мочи. В структуре урологической заболеваемости мочекаменная болезнь занимает одно из ведущих мест [1, 2]. Помимо высокой распространенности, значимость мочекаменной болезни обусловлена тяжелыми осложнениями заболевания. Наиболее тяжелой формой мочекаменной болезни является билатеральный нефролитиаз. Высокая вероятность рецидивирования конкрементов, отсутствие единой точки зрения на этиопатогенез и профилактику мочекаменной болезни свидетельствует о необходимости глубокого и полного изучения состояния систем и органов у таких больных.

Единой точки зрения на природу литогенеза в настоящее время нет. Это связано с наличием большого числа факторов, способствующих формированию и росту конкрементов. Основные аспекты литогенеза можно изучить путем анализа сложных процессов кристаллогенеза на основе определения элементарных структурных единиц и протекающих в них элементарных явлений. При таком подходе к анализу выделяют следующие четыре аспекта: 1) физико-химическую основу процесса, обусловливающую состояние роста, растворения и равновесия в разных комбинациях; 2) факторы, определяющие ход процесса, среди которых наиболее важными являются число фаз и их составы, пересыщение, температура, давление, дефектность кристаллов; 3) молекулярные и макроскопические механизмы роста и растворения, включающие пограничные процессы захвата кристаллом частиц и адсорбции, объемные процессы диффузии и конвекции в растворе, диффузии и развития напряжений в кристалле; 4) особенности вещества, в которых реализуются эти процессы [3]. Таковы теоретические предпосылки возникновения и роста любого кристалла, в том числе и биологического происхождения. Перенос этих положений на медикобиологическую основу приводит к следующим заключениям: 1) физико-химическая составляющая литогенеза — это гиперкальциемия, гиперкальциурия и гипомагнийемия любого генеза; 2) факторы, определяющие ход процесса — высокая концентрация мочи, наличие матричных структур, таких как фибрин, бактерии и слущенные эпителиальные клетки; 3) молекулярные и макроскопические механизмы роста и растворения — литические компоненты (урокиназа, плазмин), вырабатываемые в почках и мочевых путях; 4) особенности строения структуры, в которой реализуется рост кристаллов — различные анатомические особенности мочевого тракта.

Одна из концепций, объясняющих механизм формирования конкрементов в почках, предложена С. A. Charlton [4, 5]. Согласно данной гипотезе, определяющую роль в литогенезе играет нарушение фибринолитической активности мочи. В обычных условиях содержащийся в моче уромукоид разлагается плазмином, который образуется в результате активации плазминогена ферментом урокиназой. Снижение уровня урокиназы тормозит данный процесс, в результате чего уромукоид становится матрицей, на которую осаждаются соли и образуются конкременты. В ряде исследований показана также роль других факторов свертывания крови в развитии мочекаменной болезни, однако работ по данной тематике недостаточно./p>

Цель исследования

Целью настоящего исследования явилось изучение состояния гемостаза и фибринолиза при разных клинических формах уролитиаза.

Таблица 1. Распределение больных нефролитиазом по вариантам клинического течения заболевания и полу (n = 436)

Клиническая форма нефролитиаза Число больных Мужчины (М) Женщины (Ж) Соотношение M : Ж
Камень почки 110 28 82 1 : 2.92
Камень мочеточника 56 16 40 1 : 2,5
Двусторонние камни почек 270 142 128 1 : 0.90
Всего 436 186 250 1 : 1,34

Материал и методы исследования

В урологической клинике СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова проведен комплексный анализ состояния системы гемостаза и фибринолиза у 436 больных с различными клиническими формами нефролитиаза в зависимости от вариантов течения заболевания. У 110 (25,2 %) обследованных были камни одной почки, у 56 (12,8 %) больных — камни мочеточника, у 270 (62,0 %) больных — двусторонние камни почек и/или мочеточников. Контрольную группу составили 30 человек без мочекаменной болезни.

Среди обследованных нами больных нефролитиазом женщин было 265 (60,7 %), а мужчин — 171 (39,3 %). В группе больных с камнями почек число женщин более чем в 3 раза превышало количество мужчин. Почти в 2 раза больше женщин по сравнению с мужчинами было и в группе с камнями мочеточников. Данные относительно распределения больных с различной локализацией камней в зависимости от пола представлены в таблице 1.

Фибриноген – что это такое, о чем говорит и как правильно определить показатель?

Для проверки скорости свертываемости крови врачи назначают пациентам коагулограмму, записаться на которую можно на сайте клиники “GoldenMed” https://www.goldenmed.ru/. Одним из главных факторов, определяющих скорость процесса свертывания крови, является фибриноген или первый фактор свертывания крови. Но назначение белкового соединения не ограничивается одной функцией. Зная, для чего нужен белок, от чего бывает и к чему приводит отклонение его количества от нормы, вы сможете лучше позаботиться о своем здоровье.

Что такое фибриноген в анализе крови?

Фибриноген – это циркулирующий в кровотоке растворенный белковый компонент, занимающий ключевое место в образовании тромбов. Функция выработки вещества, обновляющегося каждые 3-5 дней, лежит на клетках печени.

Соединение участвует в начальной стадии образования кровяного сгустка, расщепляясь тромбином до нитеобразного фибрина. Нити белка формируют каркас на границе повреждения, с которым склеиваются кровяные тельца, формируя тромб. Образовавшийся твердый сгусток закрывает рану и прекращает дальнейшее кровотечение. Кроме кровоостанавливающей функции, белковое соединение участвует в:

  • ускорении регенерации поврежденных участков кожи, слизистых оболочек, мягких тканей;
  • фибринолизе – процессе растворения тромба по мере восстановления поврежденных участков для нормализации кровоснабжения и предотвращения эмболии;
  • ангиогенезе – процессе сосудистого роста;
  • укреплении стенок сосудов для ограничения очагов воспаления и предотвращения дальнейшего распространения патогенных микроорганизмов.
Читайте также  Body flex что это такое?

Участие во множестве процессов делает соответствие количества циркулирующего белка пределам нормы крайне важным для нормальной работы организма.

Что показывает фибриноген в крови?

Точная оценка результатов анализа приобретает особую значимость из-за возложенных на фибриноген задач. Вычисление концентрации белкового соединения помогает в диагностике множества болезней, так как оно напрямую контролирует процессы свертывания крови, тем самым поддерживая гемостаз. Смещение обычного уровня белка в любую сторону приводит к сильному ухудшению здоровья вплоть до угрозы жизни.

Как сдавать анализ на фибриноген?

Для измерения уровня белкового соединения нужно сделать коагулограмму или биохимический анализ состава крови. В обоих случаях используется небольшое количество венозной крови. Чтобы получить корректный результат, процедуру нужно проводить натощак, выждав не менее 10-12 часов после последнего приема пищи.

Также за 2-3 дня до исследования стоит устранить из рациона жирную, жареную, копченую еду и алкоголь, снизить физическую активность, организовать нормальный график отдыха и оградиться от эмоциональных стрессов. Последнюю сигарету можно выкурить не менее чем за полчаса до сдачи анализа.

С позволения врача также нужно временно прекратить прием лекарственных средств, влияющих на коагуляцию плазмы или синтез белка печенью.

Фибриноген – норма

Регуляция количества фибриногена в крови определяется множеством факторов, включающих половую принадлежность, возрастную категорию, общее состояние организма. Физиологической нормой считается усредненное значение, полученное путем массовых исследований на здоровых пациентах из каждой категории.

Фибриноген в крови – норма у женщин

Нормальным уровнем белка в женском кровеносном русле считается 2-4 г/л. Но следует помнить об изменениях кровяного состава под влиянием гормональных факторов во время менструации. Повышенная вязкость и свертываемость крови в этот период предупреждает развитие сильного кровотечения, но делает некорректными результаты исследований. Венозную пункцию для оценки уровня белка женщинам не стоит делать ранее, чем через 3-5 дней после завершения менструации.

Фибриноген при беременности – норма

Беременность влияет на все функции женского организма, не обходя стороной выработку первого фактора свертывания. За время вынашивания плода его концентрация в кровотоке может увеличиваться до 6,5 г/л. Возрастающая концентрация белка способствует благополучному протеканию беременности и родов. При этом количество находящегося в кровяном русле белкового соединения должно подниматься постепенно, не выходя за нормы для каждого периода вынашивания плода.

Норма фибриногена в крови у мужчин

При нормальном состоянии здоровья уровень фактора свертывания в крови мужчин находится, как и у женщин, в границах от 2 до 4 г/л. Такой показатель свидетельствует об отсутствии предрасположенности к открытию кровотечений или тромбозу, а также о низкой вероятности развития многих опасных нарушений в работе сердечно-сосудистой системы.

Норма фибриногена в крови у детей

Для детей младше 18 лет, независимо от пола, нормальным является содержание в кровотоке белкового соединения в пределах 1,25-4 г/л. Исключение представляют новорожденные дети, у которых нормальный уровень циркулирующего фибриногена составляет 1,3-3 г/л. Ситуация выравнивается, как только завершается формирование зрелой системы гемостаза, а печень становится способной продуцировать достаточное количество белка.

Что значит повышение фибриногена?

Возрастание содержания фибриногена в кровеносном русле часто предупреждает о серьезных недугах. Оно может быть вызвано:

  • инфекционно-воспалительными патологиями (туберкулезом, панкреатитом, пневмонией, мононуклеозом и т.д.);
  • ростом новообразований;
  • процессами, сопровождающимися массовой гибелью клеток (заражением крови, гангреной, церебральным инсультом, инфарктом миокарда, ожогами);
  • амилоидной дистрофией;
  • сахарным диабетом;
  • подавлением секреторной функции щитовидной железы;
  • аутоиммунными воспалительными болезнями (склеродермией, болезнью Либмана-Сакса, ревматоидным артритом);
  • сосудистыми заболеваниями (атеросклерозом, тромбофлебитом, варикозом);
  • чрезмерным весом;
  • гепатитом;
  • недавней хирургической операцией.

Также повлиять на уровень данного белка может прием некоторых групп лекарственных препаратов.

Что делать при повышенном фибриногене?

Если анализ показал превышение допустимой нормы фактора свертывания в крови, следует обратиться к врачу для более детального обследования и выявления причины повышения. Задача специалиста в таком случае – назначение эффективной терапии для устранения основного заболевания. Устранение первопричины увеличения количества белка приводит к его постепенному самостоятельному снижению до допустимых пределов.

При необходимости уровень фибриногена может нормализоваться:

  • антиагрегантами;
  • антикоагулянтами;
  • тромболитиками;
  • фибринолитиками.

Благоприятное влияние на показатели количества белкового соединения в крови оказывает пересмотр рациона с включением свежих овощей, морепродуктов и рыбы, красных ягод, черного шоколада или какао. При соблюдении назначений врача повышенный фибриноген не представляет серьезной опасности для здоровья.

Фибриноген ниже нормы – что это значит?

Падение уровня фибриногена ниже физиологической нормы несет серьезную опасность для здоровья. Его дефицит ведет к невозможности быстрого прекращения кровотечения, а значит – к большой потере крови даже при незначительной ране.

Снижение концентрации первого фактора свертывания на исследовании может возникать в результате:

  • массивной кровопотери;
  • печеночной недостаточности, гепатозе, циррозе;
  • гиповитаминозов С и В12;
  • интоксикации ядами;
  • ДВС-синдрома;
  • токсикоза при беременности;
  • злокачественных болезней крови;
  • врожденного дефицита фибриногена;
  • полицитемии;
  • сердечной недостаточности;
  • алкоголизма;
  • вегетарианской диеты.

Большинство причин низкого уровня фибриногена представляют серьезную опасность для здоровья.

Что делать при пониженном фибриногене?

Как и в обратной ситуации, первоочередной задачей для врача становится оперативное обнаружение причины сниженного фибриногена и назначение необходимого лечения. Одновременно с этим может проводиться терапия, направленная на подъем количества фибриногена до приемлемой нормы, включающая прием:

  • аминокапроновой кислоты;
  • Транескама;
  • Дицинона;
  • Викасола.

Также следует скорректировать рацион, сделав упор на богатых белком продуктах, включая яйца, диетическое мясо, бобовые.

Врачи медицинского центра «GoldenMed» помогут вам в короткие сроки выяснить уровень фибриногена и устранить причины его нарушения. Чтобы записаться на прием, звоните по номерам телефонов: +7 (495) 984-01-01 или +7 (495) 181-02-03. Сделайте шаг навстречу крепкому здоровью!

Фибриноген в крови

Фибриноген в крови – один из ключевых показателей свертываемости крови, который определяют в ходе коагулологического исследования (коагулограммы или гемостазиограммы). Данный анализ назначают всем будущим мамам в плановом порядке, обычно один раз в триместр, по показаниям – чаще.

Анализ на фибриноген и другие показатели свертываемости крови могут быть назначены еще до прекращения контрацепции и начала планирования беременности , если у будущей мамы отягощен анамнез:

  • Невынашивание предыдущих беременностей.
  • Рецидивирующие биохимические беременности.
  • Предыдущие беременности протекали с осложнениями: гестозом, фетоплацентарной недостаточностью.

В этой статье мы расскажем о том, что такое анализ на фибриноген крови, какие нарушения он помогает выявить, и почему его важно сдавать во время беременности.

Что такое фибриноген?

Фибриноген – это белок, один из основных факторов свертывания крови. Он необходим для образования тромбов и остановки кровотечения , помогает в заживлении поврежденных тканей и восстановлении их кровоснабжения. При повреждении стенки сосудов любого калибра в крови запускается каскад биохимических реакций, финалом которых является превращение фибриногена в фибрин. Формируется кровяной сгусток. Практически сразу после этого запускается другой каскад реакций – противосвертывающей системы крови.

Фибриноген синтезируется клетками печени и постоянно присутствует в крови в определенной концентрации. При повреждении стенки сосудов он, с помощью фермента тромбина, превращается в фибрин, который образует полимеры в виде нитей белого цвета – они входят в состав кровяного сгустка. Изменение концентрации фибриногена в крови грозит кровотечениями или тромбозами.

Читайте также  Первенство муниципального образования что это?

Во время беременности через сосуды плаценты ежеминутно проходит около 600 мл крови. После того как плацента отделяется и выходит во время родов, на слизистой оболочке матки остается кровоточащая поверхность. Во время родов женщина теряет около 500 мл крови (во время кесарева сечения вдвое больше – в среднем 1000 мл). Но затем матка сокращается, сосуды сжимаются, и кровотечение останавливается. Очень важно, чтобы при этом был баланс в работе свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Во время беременности под действием гормонов свертывающая система крови активизируется. Организм как бы «готовится» к тому, чтобы в ответственный момент справиться с физиологической кровопотерей.

Уровень фибриногена в крови будущей мамы постепенно повышается и в третьем триместре увеличивается в 2–3 раза по сравнению с обычными значениями. Это происходит под влиянием гормонов.

Нормы фибриногена в крови у женщин

  • Если женщина не беременна: 1,8–3,5 г/л.
  • 1–13 недели беременности: 2,12 — 4,33 г/л.
  • 13–21 недели беременности: 2,9–5,3 г/л.
  • 21–29 недели беременности: 3–5,7 г/л.
  • 29–35 недели беременности: 3,2–5,7 г/л.
  • 35–42 недели беременности: 3,5–6,5 г/л.

Итак, мы разобрались, что гиперкоагуляция (повышенная свертываемость крови) у будущих мам – нормальное явление. Но чрезмерная активизация свертывающей и ослабление работы противосвертывающей системы может привести к осложнениям: остановке развития беременности на любом сроке, гестозу и фето-плацентарной недостаточности, следствием которых может стать рождение маловесных, нездоровых детей. Не стоит забывать и о маме. Нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей системами может спровоцировать осложнения послеродового периода: тромбозы, кровотечения. Самое серьезное – ДВС-синдром.

Во время беременности в пять раз повышается риск опасного состояния – тромбоза глубоких вен.

Вероятность тромбоза повышается, если женщина ведет малоподвижный образ жизни (поэтому будущим мамам на любом сроке нужна физическая активность – если беременность протекает без осложнений), страдает ожирением, курит, если будущей маме больше 40 лет, если у нее установлены искусственные клапаны сердца, при аутоиммунных состояниях: системной красной волчанке, антифосфолипидном синдроме, хроническом аутоиммунном тиреоидите. В группе риска тромбоза мелких и крупных сосудов беременные с генетической или приобретенной тромбофилией.

Уровень фибриногена после родов постепенно снижается, а после кесарева сечения – на некоторое время повышается.

Серьезная гиперкоагуляция во время беременности приводит к таким осложнениям, как тромбоз сосудов плаценты, преэклампсия, задержка внутриутробного развития, повторные выкидыши.

Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии – одна из основных причин материнской смертности.

Некоторые гормональные препараты (содержащие гормоны эстрогены) могут увеличивать этот риск. Поэтому всем женщинам, получающим комбинированную гормонотерапию (комбинированная гормональная контрацепция, циклическая гормонотерапия, менопаузальная гормонотерапия) очень важно регулярно (1 раз в 6-12 месяцев, исходя из клинико-анамнестических данных) сдавать кровь на фибриноген и другие показатели работы свертывающей и противосвертывающей систем крови.

КАК ПРОВОДЯТ АНАЛИЗ?

Уровень фибриногена в крови оценивают во время коагулограммы, вместе с другими показателями свертываемости : свободным протеином S, фактором VIII, протеином C, плазминогеном, волчаночным антикоагулянтом, антитромбином III, D-димером, протромбином, тромбиновым временем, АЧТВ, МНО. Важно оценить основные показатели гемограммы (эритроциты, гемоглобин, лейкоциты и тромбоциты).

Для исследования берут небольшое количество крови из вены.

Как правильно подготовиться к обследованию

  • Кровь на фибриноген нужно сдавать натощак. За 12 часов нельзя ничего есть .
  • За 30 минут до процедуры противопоказано физическое и психоэмоциональное перенапряжение. Поэтому в клинику стоит приехать заранее, присесть, отдохнуть перед процедурным кабинетом.
  • За 30 минут нельзя курить . С вредной привычкой нужно расстаться еще до того, как вы решили завести ребенка.

При каких состояниях изменяется уровень фибриногена?

Показатели фибриногена в крови возрастают при воспалительных процессах, повреждении и гибели тканей. Снижение происходит при нарушении синтеза и серьезных кровотечениях, когда истощаются резервы свертывающей системы крови. Само по себе изменение уровня фибриногена не поможет установить точный диагноз, оно лишь сигнализирует о том, что в организме не все в порядке.

Недостаток витаминов B12, C.

Некоторые наследственные заболевания, связанные с генетическими дефектами.

Система фибринолиза

Системой, препятствующей бесконтрольному росту сгустка, а также обеспечивающей реканализацию сосудов после тромбообразования является система фибринолиза. Своей структурой и организацией система фибринолиза похожа на систему плазменного гемостаза: присутствует один «главный» фермент — плазмин, образующийся в ходе последовательных реакций, в то время как другие процессы, происходящие в данной системе, направлены на регуляцию его активности.

Общая схема фибринолитических процессов представлена ниже:

Плазмин представляет собой наиболее значимый фермент в системе фибринолиза и образуется из плазминогена (синтезируется, преимущественно, в печени) под действием сериновых протеаз: tPA (тканевой активатор плазминогена) и uPA (урокиназный активатор плазминогена). Образование плазмина также возможно при связывании плазминогена с фибрином и последующей его активацией.

Более значимым для активации плазминогена является tPA, синтезируемый в клетках эндотелия, моноцитах, мегакариоцитах и других клетках. Его аффинность к плазминогену выше, чем у uPA, однако, для осуществления своей функции ему необходимо взаимодействие с фибрином.

В отличие от tPA, uPA для осуществления своей активности (преимущественно экстраваскулярной) не требуется кофакторов в виде фибрина, но и афинность к плазминогену у uPA ниже, чем у tPA. uPA образуется в макрофагах, моноцитах и почечном эпителии.

Функция регуляции фибринолиза осуществляется группой ингибиторов, осуществляющих свою активность по отношению к различным звеньям системы фибринолиза:

  • α2-антиплазмин – представляет собой белок острой фазы основной функцией которого является связывание с плазмином в отношении 1:1, его инактивация и выведение из кровотока. Однако, присоединение плазмина к фибрину защищает плазмин от действия антиплазмина. При выраженном и распространенном процессе тромбообразования с последующим фибринолизом может наблюдаться истощение функциональной активности антиплазмина (например при ДВС).
  • PAI 1/ PAI 2 (ингибитор активатора плазминогена 1 и 2 типов) – PAI 1 представляет собой протеин, высвобождаемый в кровоток из эндотелиальных клеток и тромбоцитов, а также осуществляющий быструю ингибиторную активность по отношению к tPA и uPA. Основной функцией PAI 1 является локализация процессов фибринолиза путем связывания с tPA. Активность PAI 1 также возрастает под действием провоспалительных цитокинов. Концентрация PAI 2 у пациентов обычной популяции достаточна низка, но существенно возрастает во время беременности, что обуславливает повышение его ингибиторных свойств по отношению к tPA и uPA.
  • TAFI (активируемый тромбином ингибитор фибринолиза) – представляет собой карбоксипептидазу антифибринолитическое действие которой заключается в отщеплении от фибрина С-концевого лизина и аргинина, тем самым снижая количество сайтов, доступных для связывания с плазминогеном, что приводит к замедлению образования плазмина и стабилизации сгустка.
  • α2-макроглобулин – представляет собой неспецифический ингибитор плазмина и других протеаз (в т.ч. tPA и uPA), ингибирующая активность которого весьма низка.

Нарушения в системе свертывания

Для выявления нарушений в системе гемостаза используются различные методики: исследования, оценивающие комплексную активность различных компонентов гемостаза (время образования сгустка), определение количества или активности отдельного компонента гемостаза, а также общий анализ крови (количество гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в объеме крови).

Некоторые из указанных типов методик также могут использоваться для определения эффективности антикоагулянтной терапии, применяемой для лечения или профилактики тромбообразования.