Гипертрофия мжп сердца что это?

Гипертрофия миокарда сердца — особенности заболевания

Гипертрофия миокарда сердца — это увеличение, разрастание мышечной массы стенки сердца. Такие изменения приводят к изменению размеров, формы органа, утолщению межжелудочковой перегородки.

Симптомы

Как правило, данная патология обнаруживается случайно, в процессе проведения ЭКГ или Эхо-КГ. Специалисты выделяют такие основные признаки гипертрофии миокарда:

  • стенокардию;
  • мерцательную аритмию;
  • повышенное артериальное давление;
  • общую слабость, плохое самочувствие.

Развитие стенокардии происходит в результате сжатия сосудов, обеспечивающих необходимым питанием сердечную мышцу. В конечном итоге происходит увеличение мышцы в размерах. Она начинает потреблять больше кислорода в комплексе с питательными веществами. У пациентов, страдающих от гипертрофии миокарда сердца, также может возникать состояние, в процессе которого замирает сердце на несколько мгновений (не бьется вообще). В этом случае человек теряет сознание.

Получить бесплатную консультацию
Консультация ни к чему Вас не обязывает

Диагностика

Как правило, заболевание выявляется при ультразвуковом исследовании. МРТ сердца считается наиболее простым, информативным методом. В определенных случаях заболевание диагностируют при помощи ЭКГ. К дополнительным исследованиям относят: вентрикулографию, коронарографию, а также радиоизотопное исследование.

Профилактика

К числу эффективных профилактических действий по предотвращению развития заболевания относят:

  • изменение образа жизни: отказ от курения, употребления алкогольных напитков;
  • борьбу с факторами риска: нормализацию массы тела, артериального давления;
  • контроль препаратами иперлипидемии и гипертонии (если при коррекции образа жизни отсутствует результат).

В случае контроля препаратами удается поддерживать нормальный уровень сахара, а также контролировать остальные факторы риска, возникающие при сахарном диабете. Соблюдение таких профилактических мер позволяет избегать развития гипертрофии миокарда сердца.

Лечение гипертрофии миокарда

Для проведения квалифицированного лечения необходимо продиагностировать заболевание, а также определить его характер, особенности течения. На основе этих данных подбирается оптимальный способ лечения. В большинстве случаев лечение гипертрофии миокарда состоит в приеме препарата верампила с бета-блокаторами. Комплексное применение лекарств позволяет снизить симптоматику заболевания, а также нормализовать общее состояние больного. В роли дополнительной терапии необходимо соблюдать назначенную диету, а также отказаться от курения, приема алкоголя. Кроме того, необходимо сокращение количества соли, потребляемых продуктов с максимально высоким содержанием жиров. При лечении физические нагрузки должны быть умеренными.

В особо тяжелых случаях требуется хирургическое вмешательство. В этом случае специалист удаляет гипертрофированную часть мышцы. В процессе лечения состояние пациента отслеживается при помощи ЭКГ.

Реабилитация

Как известно, после проведенного лечения, операционного вмешательства требуется полноценная реабилитация. Лечебная диета является неотъемлемой составляющей реабилитационного процесса. В таком случае питаться необходимо до 6 раз в день небольшими порциями. Мучные изделия при этом нужно ограничить, жирные, копченые блюда также исключаются из рациона. Уровень физических нагрузок необходимо снизить. Полноценная реабилитация позволяет пациенту намного оперативнее восстановиться после проведенного лечения.

Записаться на приём
Запишитесь на приём и получите профессиональное обследование в нашем центре

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия – первичное изолированное поражение миокарда, характеризующееся гипертрофией желудочков (чаще левого) при уменьшенном или нормальном объеме их полостей. Клинически гипертрофическая кардиомиопатия проявляется сердечной недостаточностью, болью в грудной клетке, нарушениями ритма, синкопальными состояниями, внезапной смертью. Диагностика гипертрофической кардиомиопатии включает проведение ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторирования, ЭхоКГ, рентгенологического исследования, МРТ, ПЭТ сердца. Лечение гипертрофической кардиомиопатии проводится b-адреноблокаторами, блокаторами кальциевых каналов, антикоагулянтами, антиаритмическими препаратами, ингибиторами АПФ; в ряде случаев прибегают к кардиохирургической операции (миотомии, миоэктомии, протезированию митрального клапана, двухкамерной электрокардиостимуляции, имплантации кардиовертер-дефибриллятора).

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы гипертрофической кардиомиопатии
  • Диагностика
  • Лечение гипертрофической кардиомиопатии
  • Прогноз гипертрофической кардиомиопатии
  • Цены на лечение

Общие сведения

В кардиологии различают первичные (идиопатические) кардиомиопатии (гипертрофическую, констриктивную, дилатационную, рестриктивную, аритмогенную дисплазию правого желудочка) и специфические вторичные кардиомиопатии (алкогольную, токсическую, метаболическую, климактерическую и ряд других).

Гипертрофическая кардиомиопатия – самостоятельное, не зависящее от других сердечно-сосудистых заболеваний, значительное утолщение миокарда левого (реже правого) желудочка, сопровождающееся уменьшением его полости, нарушением диастолической функции с развитием нарушений сердечного ритма и сердечной недостаточности.

Гипертрофическая кардиомиопатия развивается у 0,2-1,1% населения, чаще мужского пола; средний возраст пациентов составляет от 30 до 50 лет. Коронарный атеросклероз среди больных гипертрофической кардиомиопатией встречается в 15-25 % случаев. Внезапная смерть, вызванная с тяжелыми желудочковыми аритмиями (пароксизмальной желудочковой тахикардией), наступает у 50% пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. У 5-9 % больных заболевание осложняется инфекционным эндокардитом, протекающим с поражением митрального или аортального клапана.

Причины

Гипертрофическая кардиомиопатия – заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, поэтому обычно носит семейный характер, что не исключает, однако, возникновение спорадических форм.

В основе семейных случаев гипертрофической кардиомиопатии лежат передаваемые по наследству дефекты генов, кодирующих синтез сократительных белков миокарда (гена тяжелой цепи b-миозина, гена сердечного тропонина Т, гена а-тропомиозина, гена, кодирующего сердечную изоформу миозин-связывающего белка). Спонтанные мутации этих же генов, происходящие под воздействием неблагоприятных факторов среды, обусловливают развитие спорадических форм гипертрофической кардиомиопатии.

Гипертрофия миокарда левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии не связана с врожденными и приобретенными пороками сердца, ИБС, гипертонической болезнью и другими заболеваниями, которые обычно приводят к подобным изменениям.

Патогенез

В патогенезе гипертрофической кардиомиопатии ведущая роль принадлежит компенсаторной гипертрофии сердечной мышцы, обусловленной одним из двух возможных патологических механизмов — нарушением диастолической функции миокарда или обструкцией выходного тракта левого желудочка. Диастолическая дисфункция характеризуется поступлением в желудочки недостаточного количества крови в диастолу, что связано с плохой растяжимостью миокарда, и обусловливает быстрый подъем конечного диастолического давления.

При обструкции выходного отдела левого желудочка имеет место утолщение межжелудочковой перегородки и нарушение движения передней створки митрального клапана. В связи с этим в период изгнания возникает перепад давления между полостью левого желудочка и начальным отрезком аорты, что сопровождается повышением конечного диастолического давления в левом желудочке. Возникающая в этих условиях компенсаторная гиперфункция сопровождается гипертрофией, а затем и дилатацией левого предсердия, в случае же декомпенсации развивается легочная гипертензия.

В ряде случаев гипертрофической кардиомиопатии сопутствует ишемия миокарда, обусловленная снижением вазодилататорного резерва коронарных артерий, увеличением потребности гипертрофированного миокарда в кислороде, сдавлением во время систолы интрамуральных артерий, сопутствующим атеросклерозом венечных артерий и т. д.

Макроскопическими признаками гипертрофической кардиомиопатии служит утолщение стенок левого желудочка при нормальных или уменьшенных размерах его полости, гипертрофия межжелудочковой перегородки, дилатация левого предсердия. Микроскопическая картина гипертрофической кардиомиопатии характеризуется беспорядочным расположением кардиомиоцитов, замещением мышечной ткани на фиброзную, аномальным строением интрамуральных венечных артерий.

Классификация

В соответствии с локализацией гипертрофии выделяют гипер­трофическую кардиомиопатию левого и правого желудочков. В свою очередь, гипертрофия левого желудочка может быть асимметричной и симметричной (концент­рической). В большинстве случаев выявляется асиммет­ричная гипертрофия межжелудочковой перегородки на всем протяжении или в ее базальных отделах. Реже встречается асимметричной гипертрофия верхушки сердца (апикальная гипертрофическая кардиомиопатия), задней или переднебоковой стенки. На долю симметричной гипертрофии приходится около 30 % случаев.

С учетом наличия градиента систолического давления в полости левого желудочка различают обструктивную и необструктивную гипертрофическую кардиомиопатию. Симметричная гипертрофия левого желудочка, как правило, представляет собой необструктивную форму гипертрофической кардиомиопатии.

Читайте также  Антагонист и протагонист кто это?

Асимметричная гипертрофия может являться как необструктивной, так и обструктивной. Так, синонимом асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки служит понятие «идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз», гипертрофии средней части межжелудочковой перегородки (на уровне папиллярных мышц) – «мезовентрикулярная обструкция». Верхушечная гипертрофия левого желудочка, как правило, представлена необструктивным вариантом.

В зависимости от степени утолщения миокарда выделяют умеренную (15-20 мм), среднюю (21-25 мм) и выраженную (более 25 мм) гипертрофию.

На основании клинико-физиологической классификации выделяют IV стадии гипертрофической кардиомиопатии:

  • I — градиент давления в выходном тракте левого желудочка (ВТЛЖ) не более 25 мм рт. ст.; жалобы отсутствуют;
  • II — градиент давления в ВТЛЖ возрастает до 36 мм рт. ст.; появляются жалобы при физической нагрузке;
  • III — градиент давления в ВТЛЖ увеличивается до 44 мм рт. ст.; появляются стенокардия, одышка;
  • IV — градиент давления в ВТЛЖ выше 80 мм рт. ст.; развиваются выраженные нарушения гемодинамики, возможна внезапная сердечная смерть.

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии

Длительное время течение гипертрофической кардиомиопатии остается бессимптомным, клиническая манифестация чаще происходит в возрасте 25–40 лет. С учетом преобладающих жалоб выделяют девять клинических форм гипертрофической кардиомиопатии: малосимптомную, вегетодистоническую, кардиалгическую, инфарктоподобную, аритмическую, декомпенсационную, псевдоклапанную, смешанную, молниеносную. Несмотря на то, что каждый клинический вариант характеризуется определенными признаками, всем формам гипертрофической кардиомиопатии присущи общие симптомы.

Необструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии, не сопровождающаяся нарушением оттока крови из желудочка, обычно малосимптомна. В этом случае жалобы на одышку, перебои в работе сердца, неритмичный пульс могут отмечаться при выполнении физической нагрузки.

Типичными симптомами обструктивной гипертрофической кардиомиопатии служат приступы ангинозных болей (70%), выраженная одышка (90%), головокружения и обморочные состояния (25-50%), преходящая ар­териальная гипотензия, нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий, экстрасистолия). Возможно возникновение приступов сердечной астмы и отека легких. Нередко первым эпизодом проявления гипертрофической кардиомиопатии служит внезапная смерть.

Диагностика

При диагностическом поиске обнаруживается систолический шум, высокий, скорый пульс, смещение верхушечного толчка. Инструментальные методы обследования при гипертрофической кардиомиопатии включают ЭхоКГ, ЭКГ, ФКГ, рентгенографию грудной клетки, холтеровское мониторирование, поликардиографию, ритмокардиографию. С помощью эхокардиографии выявляется гипертрофия МЖП, стенок миокарда желудочка, увеличение размеров левого предсердия, наличие обструкции ВТЛЖ, диастолическая дисфункция левого желудочка.

ЭКГ-признаки гипертрофической кардиомиопатии малоспецифичны и требуют дифференциальной диагностики с очаговыми изменениями миокарда, гипертонической болезнью, ИБС, аортальным стенозом и другими заболеваниями, осложняющимися гипертрофией левого желудочка. Для оценки тяжести гипертрофической кардиомиопатии, прогноза и выработки рекомендаций по лечению используются нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил-тест).

Суточное мониторирование ЭКГ позволяет документировать пароксизмальные эпизоды желудочковой экстрасистолии и тахикардии, фибрилляции и трепетания предсердий. На фонокардиограмме регистрируется систолический шум различной степени выраженности, сохранность амплитуды I и II тонов. Сфигмография демонстрирует двухвершинную кривую каротидного пульса, характеризующуюся дополнительной волной на подъеме.

При рентгенологическом исследовании изменения контуров сердца (увеличение левых отделов сердца, расширение восходящей части аорты, выбухание ствола и расширение ветвей легочной артерии) обнаруживаются только в развернутой стадии гипертрофической кардиомиопатии. Для получения дополнительных данных за гипертрофическую кардиомиопатию прибегают к проведению зондирования левых отделов сердца, вентрикулографии, коронарографии, сканированию сердца с радиоизотопом таллия, МРТ, ПЭТ сердца. Окончательным подтверждающим методом служит генодиагностика.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Пациентам с гипертрофической кардиомиопатией (особенно с обструктивной формой) рекомендуется ограничение физических нагрузок, которые могут спровоцировать увеличение градиента давления «левый желудочек-аорта», аритмии сердца и обмороки.

При умеренно выраженных симптомах гипертрофической кардиомиопатии назначают b-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол) или блокаторы кальциевых каналов (верапамил), уменьшающие ЧСС, удлиняющие диастолу, улучшающие пассивное наполнение левого желудочка и снижающие давление наполнения. В связи с наличием высокого риска развития тромбоэмболий необходим прием антикоагулянтов. При развитии сердечной недостаточности показаны диуретики, ингибиторы АПФ; при нарушениях желудочкового ритма — антиаритмические препараты (амиодарон, дизопирамид).

При обструктивной гипертрофической кардиомиопатии проводится профилактика инфекционного эндокардита, т. к. в результате постоянной травматизации передней створки митрального клапана на ней могут появляться вегетации. Кардиохирургическое лечение гипертрофической кардиомиопатии целесообразно при градиенте давления между левым желудочком и аортой >50 мм рт.ст. В этом случае может выполняться септальная миотомия или миоэктомия, а при структурных изменениях митрального клапана, вызывающих значительную регургитацию, — протезирование митрального клапана.

Для уменьшения обструкции ВТЛЖ показана имплантация двухкамерного электрокардиостимулятора; при наличии желудочковых нарушений ритма — имплантация кардиовертер-дефибриллятора.

Прогноз гипертрофической кардиомиопатии

Течение гипертрофической кардиомиопатии вариабельно. Необструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии протекает относительно стабильно, однако при длительном стаже заболевания все же развивается сердечная недостаточность. У 5–10% пациентов возможен самостоятельный регресс гипертрофии; у такого же процента больных отмечается переход гипертрофической кардиомиопатии в дилатационную; еще столько же пациентов сталкивается с осложнением в виде инфекционного эндокардита.

Без лечения летальность при гипертрофической кардиомиопатии составляет 3–8 %, при этом в половине подобных случаев возникает внезапная смерть вследствие фибрилляции желудочков, полной атриовентрикулярной блокады, острого инфаркта миокарда.

Эхокардиография и гипертрофическая кардиомиопатия

Что означает гипертрофическая кардиомиопатия, выявленная на эхокардиографии?

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — это генетическое заболевание, вызванное мутацией в ДНК, и она диагностируется с помощью эхокардиографии. По меньшей мере, 10 генов, которые кодируют белки сердечного саркомера. Мутации, связанные с ГКМП разбросаны по разным частям генов, но мутации в гене, кодирующий -миозина тяжелой цепи, представляет одну из самых распространенных генетических причин гипертрофической кардиомиопатии. Фенотипические признаки ГКМП обычно возникают у 1 из каждых 500 взрослых выявляется на эхокардиографии и включает массивную гипертрофию, связанную в основном утолщением межжелудочковой перегородки.

Как страдает гемодинамика при ГКМП и что покажет УЗИ сердца?

Хотя асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки обнаруживается на эхокардиографии как самый часто встречаемый тип морфологического рисунка, ГКМП иногда проявляется концентрическим утолщением мышцы верхушки или свободной стенки левого желудочка (ЛЖ). Когда базальная перегородка гипертрофирована и выпячивается, то выводной тракт ЛЖ становится узким, обеспечивая субстрат для динамической непроходимости. При эхокардиографии видно, что скорость потока крови через зауженный выводной отдел ЛЖ увеличивается и создает эффект Вентури. Следовательно, створки митрального клапана и подклапанный аппарат обращается к перегородке (т. е. создается эффект переднего систолического движения), что формирует воспрепятствование сердечного выброса через выводной отдел ЛЖ. Это затруднение является динамичным и зависит от условий нагрузки и размера ЛЖ и его сократительной способности.

Когда аортальный поток прерывается за счет обструкции выводного тракта ЛЖ, развивается преждевременное среднесистолическое закрытие аортального клапана. На эхокардиографии фиксируется переднее систолическое движение передней створки митрального клапана. Это искажает конфигурацию клапана, в результате создается причина для митральной недостаточности. Таким образом, разной степени митральная регургитация почти неизменно сопровождает обструктивный тип гипертрофической кардиомиопатии.

М-режим эхокардиографии является полезным в документировании асимметричного утолщения межжелудочковой перегородки, передне-систолического движения передней створки митрального клапана, и среднесистолического прикрытия аортального клапана. Непропорциональная септальное утолщение миокарда проявляется также в ПЖ и нижней стенки миокарда. Передне-систолический ход створок митрального клапана можно увидеть и в прочих гипердинамических кардиальных условиях. Двумерная (2D) эхокардиография остается главным подходом выбора для установления диагноза гипертрофическая кардиомиопатия. Кроме того, подробная морфологическая характеристика обеспечивается 2D эхокардиографической визуализацией. Наиболее частой из морфологического разнообразия выявляется гипертрофическая кардиомиопатия, которая состоит из диффузного утолщения желудочков, перегородки и переднебоковой свободной стенки (70%-75% случаев). Гипертрофия, которая сопровождается утолщением базальной зоны межжелудочковой перегородки (10%-15% случаев), концентрическая гипертрофия (5% случаев), апикальная гипертрофия ( 7 см/с).

Читайте также  Л цистин что это такое?
  • Импульсный допплер во время процедуры исследования на эхокардиографии нормальные.
  • Иногда трудно отличить гипертрофическую кардиомиопатию от гипертрофии, вызванной гипертонией. Но исследования с применением эхокардиографии продемонстрировали, что глобальный функциональный индекс (ГФИ) полезна в их различении:

    ГФИ = [Е/Е’]/S’ , где Е — поток ранней митральной диастолической скорости, Е’ ранняя диастолическая скорость митрального фиброзного кольца, и S’ является систолической скоростью митрального кольца. Если встречается пациент с ГФИ больше, чем 1,77, то этот результат поддерживает диагноз гипертрофической кардиомиопатии.

    Гипертрофия мжп сердца что это?

    Характерными морфологическими признаками ГКМП являются асимметрическая гипертрофия левого желудочка, особенно выраженная в базальном отделе межжелудочковой перегородки. Гипертрофия отмечается и в других отделах сердца и характеризуется типичными гистологическими изменениями.

    а) Этиология. Длительное время этиология ГКМП оставалась неизвестной и заболевание считалось идиопатическим, что соответствовало названию, предложенному для этого заболевания Браунвальдом: «идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз». В течение многих лет обсуждалась роль генетических факторов в этиологии заболевания. Молекулярно-генетические исследования показали связь ГКМП с мутациями в генах, кодирующих тяжелую цепь β-миозина, миозинсвязывающий белок сердца, тропонин Т и I, а также α-тропомиозин.

    Морфологические изменения миокарда при этих мутациях отличаются неравномерностью, беспорядочным расположением и разрывом мышечных волокон. Эти изменения могут быть как диффузными и затрагивать весь миокард левого желудочка, так и ограниченными, охватывая в основном базальный отдел межжелудочковой перегородки. Вариабельность патологоанатомического фенотипа объясняется разнообразием генных мутаций, лежащих в основе заболевания. При этом на одном конце спектра морфологических изменений находится диффузная ГКМП, на другом — форма ГКМП с преимущественной гипертрофией базальных отделов межжелудочковой перегородки с обструкцией выносящего тракта левого желудочка.

    Посмертный препарат сердца больного ГКМП: массивная гипертрофия миокарда всех отделов сердца с уменьшением полости левого желудочка. Относительная частота гипертрофии миокарда различных сегментов левого желудочка. Результаты основываются на материале двух центров. Частота гипертрофии отдельных сегментов левого желудочка в зависимости от локализации по данным анализа историй болезни 600 больных ГКМП.
    Схематическое изображение левого желудочка при лоцировании вдоль короткой оси на уровне митрального клапана из парастернальной позиции датчика.
    МП — межжелудочковая перегородка, ЛЖ — левый желудочек.

    б) Классификация гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП). Ранее принятое деление ГКМП на гипертрофическую обструктивную и необструктивную кардиомиопатию устарело. В настоящее время принята новая классификация, согласно которой говорят о ГКМП с обструктивным и необструктивным компонентом. Обструкция, которая, как правило, появляется в выносящем тракте левого желудочка, является, таким образом, одним из возможных клинико-морфологических проявлений заболеваний, так же как морфологические изменения в сосочковых мышцах и митральном клапанном аппарате.

    в) Локализация гипертрофии. В подавляющем большинстве случаев гипертрофируется миокард межжелудочковой перегородки (более чем в 90% случаев) и переднебоковой стенки левого желудочка. Однако примерно у трети больных гипертрофия охватывает лишь один какой-либо сегмент, например переднюю или заднюю часть межжелудочковой перегородки, боковую стенку левого желудочка и очень редко исключительно верхушку сердца. Гипертрофия всей межжелудочковой перегородки особенно часто наблюдается у детей с тяжелой формой ГКМП и обычно затрагивает в той или иной мере миокард правого желудочка. У небольшой части больных превалирует гипертрофия нижнего, бокового или заднебазального сегмента левого желудочка.

    Первоначально описанная в Японии форма заболевания с преимущественной гипертрофией верхушки сердца обычно лишена обструктивного компонента и в США и странах Европы встречается очень редко (1-2%). Для этой формы гипертрофии характерна систолическая облитерация полости левого желудочка в области верхушки сердца. Для другого морфологического варианта поражения характерна гипертрофия среднего отдела левого желудочка, которая обусловливает обструкцию полости левого желудочка в систолу на уровне сосочковых мышц. При таком варианте поражения возможно также образование аневризмы верхушки сердца, особенно при отсутствии относительного стеноза эпикардиальных коронарных артерий.

    В целом, только у 10% больных наблюдается обструкция выносящего тракта, а так же средних или верхушечных отделов левого желудочка.

    Примеры распределения гипертрофированного миокарда при сканировании сердца из различных позиций датчика у больных ГКМП:
    а — Из парастернальной позиции по короткой оси: более выраженная гипертрофия миокарда в заднем отделе межжелудочковой перегородки и переднебоковой стенки левого желудочка.
    б — Из парастернальной позиции по короткой оси: концентрическая гипертрофия.
    в — Из апикальной четырехкамерной позиции: асимметричная гипертрофия переднебазальных отделов межжелудочковой перегородки.
    г — Из парастернальной позиции по длинной оси: ограниченная гипертрофия заднебазальных отделов левого желудочка.
    Четыре формы асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки у больных ГКМП:
    а — Асимметричная гипертрофия заднего отдела межжелудочковой перегородки [сканирование из парастернальной позиции по короткой оси (post. VS)].
    б — Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки с переходом на переднелатеральную стенку (ant. LPFV) (сканирование из парастернальной позиции по короткой оси).
    в — Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки с переходом на заднюю стенку (post. LVFV).
    г — Гипертрофия апикального отдела межжелудочковой перегородки (сканирование из апикальной четырехкамерной позиции).
    Четыре примера, демонстрирующие основные типы асимметричной гипертрофии у больных ГКМП с переднесептальной гипертрофией (а), умеренной (б) и выраженной (в) пансептальной гипертрофией, а также с редкой преимущественно медиальной и латеральной гипертрофией (г).
    Следует учесть, что при исследовании в М-режиме гипертрофия видна не на всем протяжении, как это видно на поперечном сечении в плоскости митрального клапана на рисунке.
    ALFW — переднелатеральная свободная стенка, AML — передняя створка митрального клапана, ANT VS — передний отдел межжелудочковой перегородки, PML — задняя створка митрального клапана, Post LV — задняя стенка левого желудочка, RV — правый желудочек, Post VS — задняя часть межжелудочковой перегородки.
    Гипертрофия верхушечных сегментов сердца у больного ГКМП:
    а — Почти полная облитерация полости левого желудочка в области верхушки во время систолы (сканирование из парастернальной позиции по длинной оси).
    б — При сканировании из парастернальной позиции по короткой оси на уровне переднебазального отдела межжелудочковой перегородки гипертрофия миокарда отсутствует. (VS — межжелудочковая перегородка.)
    в — На уровне перехода от среднего отдела левого желудочка к его верхушке отмечается резко выраженная гипертрофия миокарда, облитерирующая полость левого желудочка. LV — левый желудочек.
    Примеры гипертрофии миокарда левого желудочка у больных ГКМП. AML — передняя створка митрального клапана, Ао — аорта, LA — левое предсердие, PW — задняя стенка, VS — межжелудочковая перегородка:
    а — Массивная гипертрофия (более 5 см) всей межжелудочковой перегородки.
    б — Выраженная концентрическая гипертрофия левого желудочка, охватывающая также заднюю его стенку.
    в — Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, особенно выраженная в переднебазальном ее отделе непосредственно под клапаном аорты.
    г — ГКМП с преимущественной гипертрофией верхушечного отдела межжелудочковой перегородки и облитерацией полости левого желудочка на этом уровне.
    Гипертрофированная часть межжелудочковой перегородки резко переходит в относительно тонкий базальный ее отдел (стрелки).
    Эхокардиограммы, отражающие фенотипически разные формы ГКМП у 5 больных. AVS — передний отдел межжелудочковой перегородки, LFW — боковая стенка левого желудочка, PVS — задний отдел межжелудочковой перегородки, VS — межжелудочковая перегородка: a-в Эхокардиограммы, полученные во время систолы при сканировании из парастернальной позиции по короткой оси:
    а — Концентрическая гипертрофия с одинаковой толщиной всех сегментов левого желудочка.
    б — Выраженная гипертрофия по типу «бабочки» с резким переходом в ограниченный участок миокарда нормальной толщины в межжелудочковой перегородке (VS) в районе 11 ч [стрелка).
    в — Отчетливая гипертрофия всей межжелудочковой перегородки при нормальной толщине свободной стенки левого желудочка.
    г и д Эхокардиограммы, зарегистрированные из апикальной четырехкамерной позиции:
    г — Изолированная верхушечная форма ГКМП (*).
    д — Гипертрофия верхушки сердца с вовлечением перегородки и свободной стенки.
    Эхокардиограмма, полученная в модифицированной плоскости четырех камер сердца: гипертрофия среднего отдела желудочковой стенки (белые стрелки), вызывающая обструкцию левого желудочка, и аневризма верхушки сердца (темные стрелки).

    Читайте также  Казеинат натрия что это такое?

    г) Обструктивная форма ГКМП. При обструктивной форме ГКМП появляется градиент давления в выносящем тракте левого желудочка. Величина градиента вариабельна и зависит от гемодинамической активности левого желудочка. В состоянии покоя он обычно умеренный, но при физической нагрузке и в ранней фазе диастолы значительно возрастает.

    Значительную роль в обструкции левого желудочка играют две анатомические структуры:

    — При типичной форме ГКМП — гипертрофия базальных отделов межжелудочковой перегородки, а также средних или верхушечных сегментов левого желудочка, что приводит к замедлению изгнания крови.

    — Нарушение структуры митрального клапанного аппарата со всеми его подклапанными образованиями, в первую очередь сосочковыми мышцами и измененными створками.

    д) Эхокардиографические признаки и диагностические критерии. Наиболее существенным эхокардиографическим признаком ГКМП является утолщение желудочковой стенки, которое не обусловлено другими причинами, в частности клапанным, подклапанным или надклапанным аортальным стенозом и артериальной гипертензией. Нередко возникают трудности при дифференцировании ГКМП без обструктивного компонента и гипертонического сердца. Кроме того, иногда возникает необходимость дифференцировать ГКМП и спортивное сердце.

    Первые эхокардиографические критерии ГКМП были разработаны при исследовании в М-режиме. Они включают в себя асимметричную гипертрофию межжелудочковой перегородки, систолическое смещение вперед передней створки митрального клапана (SAM-феномен), уменьшение полости левого желудочка и преждевременное закрытие аортального клапана. С внедрением в клиническую практику двумерной ЭхоКГ валидность этих признаков заболевания была подтверждена и появились дополнительные эхокардиографические критерии ГКМП.

    Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 30.12.2019

    Гипертрофия сердца

    Гипертрофия сердца – это увеличение сердечной мышцы, которое происходит в основном из-за увеличения количества кардиомиоцитов – специализированных мышечных клеток сердца. Такое состояние встречается у детей, подростков, молодых и пожилых людей.

    Гипертрофия сердца – это проявление особого состояния организма: физиологического или патологического. То есть это не заболевание, а симптом.

    Физиологическая гипертрофия сердца наблюдается у спортсменов и у людей, которые ведут активный образ жизни. Для регулярных физических нагрузок организму требуется большое количество кислорода. Кислород доставляется с кровью. И чтобы обеспечить возросшие ив кислороде потребности, сердце увеличивает частоту и силу сокращений. А для этого что требуется больший метаболизм в самой сердечной мышце. Так постепенно увеличивается объем и масса клеток (кардиомиоцитов). Чаще у спортсменов гипертрофия сердца начинается с левого желудочка. Виды спорта, которые могут привести к гипертрофии сердца, – гребля, хоккей, футбол, лыжные гонки, велоспорт, бег на длинные дистанции и т.д. При прекращении тренировок такое состояние претерпевает обратное развитие. То есть гипертрофированное сердце становится снова обычных размеров с нормальной толщиной стенок.

    Патологическая гипертрофия сердца возникает из-за различных заболеваний организма. Сердце человека состоит из четырех отделов: два предсердия и два желудочка. Предсердия – это резервуары, куда кровь поступает из кругов кровообращения организма (синие сосуды). Желудочки – выталкивающая сила, которая запускает кровь по сосудам (красные сосуды). Так каждый отдел имеет свои причины к увеличению.

    • Левый желудочек – увеличивается из-за артериальной гипертензии, стеноза аортального клапана, атеросклероза аорты, общего ожирения, сахарного диабета
    • Правый желудочек – из-за застойной сердечной недостаточности, хронической легочной недостаточности

    • Левое предсердие – при артериальной гипертензии, общем ожирении, пороках аортального и митрального клапанов

    • Правое предсердие – из-за легочных заболеваний (когда есть застой в малом кругу кровообращения).

    Вышеперечисленные причины заставляют поддерживать нормальный кровоток путем увеличения массы сердца. Надо принимать во внимание, что увеличение одного отдела сердца приводит к гипертрофии другого. Помимо кардиомиоцитов, в сердце есть еще и соединительная ткань. При гипертрофии сердца она тоже разрастается, а это приводит к снижению эластичности стенок и нарушению деятельности сердца.

    Если нагрузка на сердце не снижается, то миокард постепенно истощается, потому что кровоток не справляется с питанием увеличенного сердца. Это может привести к нарушению проведения нервных импульсов (аритмии), склерозу и атрофии сердечной мышцы.

    • Возможно бессимптомное течение гипертрофии сердца.
    • При поражении левой половины сердца: боль в области сердца (усиливается после физической нагрузки), аритмия, потеря сознания, одышка, головокружение.

    • При поражении правой половины сердца: кашель, одышка, синюшность (цианоз) или бледность кожных покровов, отеки, аритмия.
    • УЗИ (ультразвуковое исследование) сердца
    • ЭКГ (электрокардиография)

    • Рентгенография органов грудной клетки.

    Лечение

    Требуется устранить причину возникновения гипертрофии сердца. Если это артериальная гипертензия – необходим прием антигипертензивных и мочегонных препаратов. Выраженные пороки клапанов сердца требуют хирургического лечения и протезирования. Заболевания органов дыхания требуют противовоспалительной и бронхорасширяющей терапии. В любом случае, подход всегда индивидуальный.

    Для контроля артериального давления и раннего выявления аритмии рекомендую использовать автоматические тонометры производителя Microlife, представленные в нашем интернет-магазине.